Основные симптомы и синдромы при гипертонической болезни и симптоматических АГ. Гипертонические кризы
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
имени А. А. Богомольца
“Утверджено”
на методическом совещании кафедры
пропедевтики внутренней медицины № 1
Заведующий кафедрой
Профессор Нетяженко В.З. ______________
(подпись)
“______” _____________ 2009 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
| Учебная дисциплина | Пропедевтика внутренней медицины |
| Модуль №2 | Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов |
| Содержательный модуль № 1 | Основные симптомы и синдромы при заболеваниях сердечнососудистой системы |
| Тема занятия | Основные симптомы и синдромы при гипертонической болезни и симптоматических АГ. Гипертонические кризы |
| Курс | 3 курс |
| Факультет | Лечебный ІІ, ІІІ, ФПВВСУ |
Продолжительность занятия — 3 академических часа
Киев-2009
1. Актуальность темы.
Гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия есть очень распространенным на фоне терапевтических заболеваний. В 2006 году на Украине среди 17 963 000 пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями гипертоническая болезнь (есенцыальная гипертензия) была выявлена в 7 645 000 лиц и еще в 193 000 пациентов – симптоматическая артериальная гипертензия. Поэтому знания симптомов и критерий уровня артериального давления дают возможность верно и своевременно диагностировать заболевания, возможность влияния на ход болезни, предотвращения развития усложнений инвалидизацыи больных. Владения современными лабораторно-диагностическими методами диагностики дополняет качество и правильность ведения больных с повышенным уровнем артериального давления.
2. Конкретные цели.
— Выявлять типичные проявления артериальной гипертензии с помощью ранее усвоенных приемов физикального (опрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение артериального давления, исследование и изучение свойств пульса) и инструментального исследований сердечнососудистой системы
— Анализировать наличие и давать оценку факторов риска неблагоприятного течения болезни, убеждать пациентов в отказе от вредных привычек и коррекции образа жизни
— Освоить современную классификацию гипертонической болезни с показателями артериального давления (классификация ВОЗ, 1999, 2007) и поражением органов-мишеней
— Проводить общеклиническое (анамнез, физические методы) обследование больного гипертонической болезнью и на симптоматические артериальные гипертензии,
— Анализировать результаты измерения артериального давления и регистрации ЭКГ у больных с артериальной гипертензией
— Оценивать данные ЭхоКГ-исследования больного гипертонической болезнью
— Определять стадию гипертонической болезни по результатам физикального, инструментального и лабораторного исследования пациента
— Формировать диагностический вывод у больного с типичным проявлением болезни.
— Объяснять механизм развития частых вариантов симптоматических артериальных гипертензий (почечной, эндокринной, гемодинамической)
— Дифференцировать гипертонические болезни и симптоматические артериальные гипертензии
— Выявлять симптомы гипертонического криза и определять его тип (усложненный, неосложненный).
3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)
|
Названия предыдущих дисциплин |
Полученные навыки |
|
| 1.
|
Анатомия человека
|
Демонстрировать знание строения артериальной стенки, классификации артериальных сосудов, структуры сердца, строения нефрона |
| 2.
|
Гистология | Объяснять строение соединительной ткани, мускульных, эластичных волокон. |
| 3.
|
Физиология
|
Трактовать регуляцию тонуса сосудов, функцию симпато-адреналовой системы, влияние центральной и вегетативной нервной системы, на уровень артериального давления. |
| 4.
|
Патологическая анатомия
|
Обнаруживать изменения структуры артериолы при повышении артериального давления, изменения сердца, почек, артерий мозга, при длительном ходе гипертензий. |
| 5. | Патологическая физиология | Объяснять гемодинамические нарушения и включения механизмов компенсации при формировании гипертрофии левого желудочка, ангиосклероза в органах — мишенях. |
4. Задание для самостоятельной роботы.
4.1. Перечень основных терминов, понятий, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:
| № |
Термин |
Определение |
|
|
Pulsus durus | Твердый, напряженный пульс — наблюдается при повышении артериального давления. |
|
|
Гипертензия | Повышение давления в артериальных сосудах |
|
|
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) | Хроническое заболевание с прогрессирующим ходом, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления при невозможности выявить вероятные причины этого повышения
|
|
|
Симптоматическая (вторичная) гипертензия | Синдром, обусловленный вторичным повышением артериального давления при линии заболеваний.
|
|
|
Гипертонический криз | Внезапное значительное повышение артериального давления с ухудшением самочувствия больного. |
|
|
Акцент ІІ тона на аорте | Усиленное звучание ІІ тона над аортой, громче, чем над а.pulmonalis, отображает повышенное артериальное давление в большом кругу кровообращения. |
|
|
Гипертрофия левого желудочка | Утолщение стенок миокарда, предопределенное перегрузкой сердца давлением или объемом (усиление работы сердца против высокого давления в артериальном русле — при артериальной гипертензии) |
|
|
Индекс Соколова-Лайона: | Экг-признак гипертрофии левого желудочка, которая рассчитывается следующим образом:R V5, 6 + S V1,2 ³ 35 мм (у пациентов > 40 лет) и ³ 45 мм (у пациентов младше 40 лет).
|
|
|
Корнельський вольтажний индекс: | Экг-признак гипертрофии левого желудочка, которая рассчитывается следующим образом:
R aVL + SV3 > 28 мм у мужчин R aVL + SV3 > 20 мм у женщин |
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1.Определить понятие «артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии».
2.Назвать основные причины (факторы риска) артериальной гипертензии.
3.Какие патогенетические механизмы формирования гипетртонической болезни?
4.Перечислить основные клинические симптомы и синдромы болезни.
5.Указать классификацию гипертонической болезни по стадиям, поражениями органов-мишеней и колебаниями артериального давления.
6.Интерпретировать основные клинические, инструментальные и лабораторные методы диагностики гипертонической болезни и симптоматические артериальные гипертензии.
7.Объяснить механизм развития важнейших осложнений гипертонической болезни.
8.Объяснить основные принципы профилактики и лечения гипертонической болезни.
4.3. Практические задания, которые выполняются студентами на занятии:
1. Овладеть методикой опроса больного с повышением артериального давления (паспортные данные, профессия, характер трудовой деятельности (для неработающих, инвалидов и пенсионеров — к периоду выхода на пенсию, или к установлению инвалидности).
2. Установить основные жалобы, детализировать их и сгруппировать за общностью.
3. Установить возможные причины возникновения болезни (стресс, наследственные факторы, вредные привычки, нарушения режима работы и отдыха, злоупотребления водой, алкоголем, солью) у показательного больного.
4. Определить длительность заболевания, динамика колебаний АД; обострение болезни — даты, частота, характер субъективных и объективных проявлений, уровень подъемов АД, наличие в анамнезе гипертонического криза, инфаркта миокарда, мозгового инсульта, непосредственные причины нынешней госпитализации.
5. Провести физикальное обследование больного гипертонической болезнью, обобщить данные.
6. Проанализировать данные ЭКГ и Эхокг у больного.
7. По результатам физикального и инструментального обследований установить стадию гипертонической болезни у показательного больного.
5. Детализированое содержание темы:
Гипертоническая болезнь — это хроническое с прогрессирующим течением заболевания, основным проявлением которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением механизмов центральной нервной регуляции сосудистого тонуса. Термин «эссенциальная гипертензия» был предложен ВОЗ в 1978 году для определения состояния, на фоне которого наблюдается высокое артериальное давление (АД) при отсутствии очевидной причины его повышения. Он соответствует термину «гипертоническая болезнь».
То есть понятие гипертонической болезни относится к таким гипертензивным состояниям, первично не обусловленным заболеваниями почек, желез внутриной секреции, органическими поражениями сосудов, сердца, нервной системы, а детерминировано функциональными сдвигами в системе центральных нервных механизмов, регулирующих уровень артериального давления.
Симптоматическая артериальная гипертензия — синдром, обусловленный вторичным повышением артериального давления при некоторых заболеваниях. Артериальная гипертензия — один из ведущих симптомов заболеваний почек (почечная или нефрогенная гипертензия), желез внутренней секреции (эндокринная гипертензия), сердца и крупных сосудов (гемодинамическая и ангиогенные гипертензия), вследствие интоксикации лекарственными препаратами (лекарственная гипертензия).
Симптоматические артериальные гипертензии встречаются лишь в 10-12 процентов случаев повышенного артериального давления. Во всех других случаях такое повышение обусловлено гипертонической болезнью, поражающей 30-35 процентов взрослого населения.
Гипертонической болезнью болеют люди женского и мужского пола, преимущественно после 40 лет. Однако заболевание встречается также у людей молодого возраста, в частности, у подростков и детей.
Важным пусковым механизмом развития гипертонической болезни считаеться нарушение функций высших нервных аппаратов головного мозга (коры, гипоталамуса, продолговатого мозга), регулирующие тонус сосудов, прежде артериол. В этиологии гипертонической болезни важную роль играют разнообразные внешние и внутренние факторы, для определения которых используют термин «факторы риска». К ним относятся чрезмерное нервное напряжение, негативный стресс, травма мозга. Среди других факторов следует отметить негативную роль курения, злоупотребления алкоголем. Важное значение имеет также злоупотребление кухоннай солью, жидкостью. Определенную роль играют нарушения режима труда и отдыха, психические травмы, физические перегрузки, метеорологические факторы.
К внутренним причиннам факторов возникновения гипертонической болезни относятся токсические поражения нервной системы при длительных заболеваниях, особенно инфекционных, отягощенная наследственность, эндокринные нарушения, атеросклероз.
Патогенез
В патогенезе гипертонической болезни важную роль играют следующие факторы:
1) неврогенные;
2) гуморальные;
3) нарушение водно-солевого обмена;
4) гемодинамические сдвиги.
Однако их участие в развитии гипертонической болезни и формировании артериальной гипертензии чаще проявляется не изолированно, а в комплексе.
Развитие АГ чаще всего происходит в такой последовательности. Причинные факторы — стресс, физическоя и нервноя перегрузки, метеофакторы и т.д. Вызывают сдвиг между возбуждающими и тормозными процессами в коре головного мозга. Патологические импульсы из коры передаются в гипоталамус. Повышение его активности вызывает стимуляцию симпатоадреналовой системы. Также импульсы из центральной нервной системы по симпатических нервах достигают стенок артериол скелетных мышц, почек, мозга и реализуют свои эффекты через альфа- и бета-адренорецепторы. Основным медиатором, который обеспечивает вазоконстрикторный эффект, является катехоламины (адреналин и норадреналин), а также серотонин. Кроме того, в центральных механизмах повышения АД существенная роль принадлежит продукции гипоталамусом антидиуретического гормона (АДГ), гиперпродукция которого приводит к задержке жидкости в организме. Гиперволемия, котороя развивается в результате повышенной продукции АДГ, потенцирует действие катехоламинов, что усиливает пресорное влияние на сосуды. Нервно-рефлекторный механизм развития артериальной гипертензии тесно связан с гуморальным. В ответ на активную реакцию симпатоадреналовой системы происходит уменьшение активности ферментов, регулирующих метаболизм катехоламинов, усиливают активность моноаминооксидазы (МАО), подавляют действие депрессорных систем, прежде всего, в кининовой. Наследующем этапе в патологический процесс вовлекается почечный компонент формирования артериальной гипертензии. Он реализуется в основном за счет следующих механизмов: повышение проницаемости сосудистой стенки, отек переваскулярных тканей, ишемия почек.
Эти факторы вызывают активацию юкстагломерулярного аппарата, стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Вследствие ишемии почек клетки юкстагломерулярного аппарата активно продуцируют ренин, который не является прессорным веществом, но в процессе сложных ферментативных реакций способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин-II, которому присуща высокая прессорная активность. Ангиотензин-II стимулирует секрецию гормона коры надпочечников-альдестерона, который вызывает задержку в организме натрия и увеличивает выведение калия. Накопление в стенках артериол натрия приводит к задержке жидкости, увеличению объема циркулирующей крови и повышению АД. Повышение концентрации ионов натрия в сосудистой стенке повышает ее чувствительность к действию катехоламинов, что усиливает их прессорный эффект. Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет также истощения депрессорных гуморальных механизмов: снижения активности фракции Е-простогландинов, кининовой системы. Важное значение имеет также снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты. Следует отметить, что, несмотря на выявленные факторов и механизмов, патогенез гипертонической болезни до сих пор еще до конца не изучено.
Клиника
Гипертоническая болезнь в большинстве случаев характеризуется медленным прогрессированием с периодическими периодами обострения и ремиссиями. Длительность течения болезни — десятилетия и даже вся жизнь. Реже встречается быстро прогрессирующий вариант, характерный для злокачественной формы заболевания. Эта форма гипертонической болезни часто заканчивается летальным исходом уже на протяжении нескольких месяцев. В зависимости от характера, длительности течения гипертоническая болезнь проявляется различными клиническими особенностями. С клинической точки зрения целесообразно выделение (в зависимости от тяжести заболевания) разных стадий развития болезни. В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ выделяют следующие градации артериальной гипертензии (АГ) по уровню артериального давления (АД).
Классификация АГ по уровню артериального давления
(согласно рекомендаций ВОЗ (1999г.)
|
Артериальное давление |
Систолический, мм.рт.ст. |
Диастолический мм.рт.ст. |
| нормальный |
100-130 |
60-85 |
| оптимальный |
<120 |
<80 |
| высокий нормальный |
130-139 |
85-89 |
| Артериальная гипертензия
I степень |
140–159 |
90–99 |
| ІІ степень |
160–179 |
100–109 |
| ІІІ степень |
≥ 180 |
≥ 110 |
| изолированная систолическая АГ |
>140 |
<90 |
| пограничная систолическая АГ |
140-149 |
<90 |
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, определяют 3 стадии гипертонической болезни — по состоянию поражения органов-мишеней.
Классификация ГБ в зависимости от органных повреждений
|
Стадия |
Органные повреждения |
| І стадия | Повреждения органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды глазного дна) отсутствуют |
| ІІ стадия | Наличие признаков хотя бы одного из повреждений :
— сердца: гипертрофия левого желудочка, подтвержденние рентгенологическое, ЭКГ, ехокардиографично. — почки: микроальбуминурия (протеинурия), повышение содержимого в крови креатинина к 2,0мг/дл. — сетчатка: фокальное или генерализуемом сужение артерий. — переферические артерии: признаки атеросклеротического поражения аорты, сонной, бедренной артерий, обнаруженных методами ультразвукового, радиологического исследований. |
| ІІІ стадия | Симптомы и другие признаки органных осложнений:
— Сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. — Мозга: тромбоз, инсульт, энцефалопатия, динамические нарушения мозгового кровообращения. — Глазное дно: кровоизлияния или экссудаты зрительного нерва. — Почки: гиперкреатининемия более 2мг/дл;почечная недостаточность — Артериальные сосуды: расслаивающая аневризма аорты. |
В начальной стадии (I) заболевания субъективно проявляется головной болью, преимущественно пульсирующего или сжимающего характера, который локализуется преимущественно в лобной и височной областях, реже — в затылочной. Появляются раздражительность, бессонница, ноющая или колющая боль в области сердца, сердцебиение.
Артериальное давление в этом периоде болезни повышается обычно до относительно невысоких значений, преимущественно за счет систолического (145-150/90-95 мм.рт.ст.). Часто обнаруживают колебания давления, чаще всего он повышается при стрессе, психических и физических перегрузках, колебаниях атмосферного давления, смене места жительства.
При объективном обследовании выявляют признаки повышенного тонуса симпатического отдела нервной системы (гиперсимпатикотония), учащение пульса, повышение активности сухожильных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга. Определяется красный или белый стойкий дермографизм. Границы сердца не изменены. При аускультации на верхушке сердца выслушивается усиления I тона, отсутствие или умеренный акцент II тона на аорте.
При прогрессировании заболевания (2 стадия) симптомы приобретают более стойкий и стабильный характер. Головная боль почти постоянная, локализуется преимущественно в затылочной области. Сопровождается головокружением, шумом в ушах, сжимая болью за грудиной и в участках сердца, одышкой при физической нагрузке. В психическом статусе отмечается депрессия, подавленное настроение, адаптация, АД повышается до 170-200/105-114мм.рт.ст, преимущественно за счет диастолического. Снижение и даже спонтанная нормализация может наступить при появлении услажнения болезни — инсульте или инфаркте миокарда, т.е. при переходе второй стадии в третью. В этом случае может появиться так называемая «обезглавлена» гипертензия, то есть состояние, когда происходит уменьшение преимущественно систолического АД при сохранении на относительно высоком уровне диастолического давления. У больного со II ст. заболевания часто отмечается бледность кожных покровов, особенно лица (вследствие спазма артериол). Основним диагностическим признаком заболевания во второй стадии является гипертрофия левого желудочка. Диагностируют ее физическими (перкуссия), электрокардиографическими, ехокардиографическими, рентгенологическими методами. Пульс напряженный с склонностью к брадисистолии. При пальпации сердца, особенно у людей с астенической конституцией, нередко оказывается усиления верхушечного толчка, при перкуссии — смещение его наружу (влево) от срединно-ключичной линии левой границы сердца (в связи с гипертрофией левого желудочка). При аускультации на верхушке I тон ослаблен, на аорте — выразительный акцент II тона, иногда с металлическим тембром. При сопутствующем атеросклерозе аорты выслушивается жесткий тембр систолический шум, который часто проводится в правую подключичную область, иногда — в область правой сонной артерии и яремную ямку. Ритм сердечной деятельности обычно не изменен, однако иногда могут возникать его нарушение по типу экстрасистолической или мерцательной аритмии. При ЭКГ исследовании виявлявляються признаки гипертрофии левого желудочка (высокие зубцы R в I, aVL, V4-6 отведениях, смещение сегмента ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях). Можно обнаружить также признаки блокады левой ножки пучка Гиса. При исследовании глазного дна замечается ангиопатия сосудов сетчатки, а иногда и геморрагические проявления на глазном дне. Иногда артерия сетчатки втискивается в просвет расширенной вены выше или ниже места ее пересечения — симптом Салюса-Гунна. В третьей конечной стадии гипертонической болезни в клинической картине доминирует симптоматика осложнений — инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения, атеросклероза сосудов, сердечнососудистой и почечной недостаточности. Артериальное давление часто достигает высокого уровня: систолическое 200-230 мм. рт.ст., диастолическое 115-129 мм.рт.ст. При развитии осложнений возможно его значительное снижение. В субъективном статусе часто отмечаются надмерная утомляемость, признаки депрессии, хроническая мозговая недостаточность (постоянный шум в ушах, головокружение, расстройства зрения, слуха, памяти). В этом периоде часто развивается сердечная недостаточность, что проявляется одышкой, сердцебиением, перебоями в деятельности сердца. Сначала сердечная недостаточность проявляется по левожелудочному типу с приступами кардиальной астмы и отека легких; в следующем развивается правожелудочковая недостаточность с проявлениями венозного застоя крови (отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит).
Эта стадия гипертонической болезни часто сопровождается выраженными атеросклеротическими поражениями, прежде всего, сердца, почек. Поражение коронарных артерий проявляется чаще симптомами стенокардии и нарушениями сердечного ритма. Важное значение в клинической картине III-ст. является поражение мозговых сосудов, что проявляется симптомами энцефалопатии и прогрессирующей деменции.
Клинические проявления церебральных расстройств характеризуются нарушением мозгового кровообращения (криз, инсульт), поражением почек, что проявляется мочевым синдромом (протеинурия, снижение концентрационной и выделительной функции почек), симптомами почечной недостаточности. Наряду с клиническими и инструментальными методами диагностики гипертонической болезни используют ЭКГ, эхокардиографию, которые позволяют выявить ступень поражения сердца на разных этапах развития гипертонической болезни.
Важную роль в оценке клинических особенностей гипертонической болезни докладывает обнаружение в крови показателей гуморального звена болезни — катехоламинов, альдестерона, ренина, ангиотензина II.
Течение гипертонической болезни часто осложняется кризисами. Кризис представляет собой спонтанное и относительное кратковременное повышение AД, которое существенно выше обычного для больного ровны и сопровождаютса появлением новой, утрудняюющей болезнь симптоматики.
Гипертоническая болезнь может часто проявляться такими осложнениями: нарушением мозгового (инсульт, тромбоз) или коронарного (инфаркт миокарда) кровообращения. Обычно эти нарушения возникают во II и III стадиях заболевания и часто связаны со сложным комплексом изменений в стенке — атеросклероз, повышенная проницаемость, расстройства гемостаза и микроциркуляции. В генезе нарушений коронарного кровообращения — стенокардии, инфаркта миокарда важное значение имеет развитие склероза венечных артерий. Гемодинамическоя перегрузка сердца вызывает артериальную гипертензию, что предопределяет одно из частых осложнений гипертонической болезни — сердечную недостаточность. Частым осложнением гипертонической болезни является поражение почек в форме нефроангиосклероза, который вызывает развитие первичного сморщивания почки с симптомами хронической почечной недостаточности.
Общие принципы профилактики и лечения.
Профилактика гипертонической болезни должна включать меры первичной и вторичной профилактики. Первичная профилактика направлена на предупреждение возникновения гипертонической болезни, вторичная — на обеспечение ее ремиссии и неосложненного хода. Первичная профилактика тесно связана с ограничением или устранением негативных воздействий на организм факторов риска — психических травм, нервных перегрузок. Важна рациональная организация труда и отдыха, достаточный сон. Положительную роль в предупреждении гипертонической болезни играют регулярные занятия физической культурой, рациональное и сбалансированное питание, отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).
Вторичная профилактика заключается в регулярном употреблении антигипертензивных медикаментозных средств под систематическим контролем AД, соблюдение диетического и питьевого режима, ограничение в пище кухонной соли, жидкости, систематическое диспансерное обследования, периодическое санаторно-курортное лечение.
Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку:
А. эссенциальная или первичная АГ;
Б. Вторичная (симптоматическая) АГ;
Причины:
1. Лекарственные средства или экзогенные вещества: гормональные противозачаточные средства; кортикостероиды; лакрица (карбеноксолон) симпатомиметики; кокаин, пищевые продукты с содержанием тиамина и ингибиторы МАО, НПВП; циклоспарин; эритропоэтин;
2. Заболевания почек. Заболевания почечной паренхимы: острый гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит; обструктивная нефропатия; поликистоз почек, заболевания соединительной ткани; диабетическая нефропатия; гидронефроз; врожденная гипоплазия почки травма почки. Реноваскулярная гипертензия. Реносекретирующая опухоль. Ренопривна гипертензия. Первичная задержка натрия (синдром Лиддла, синдром Гордона).
3. Эндокринные заболевания: акромегалия; гипертиреоз; гиперпальциемия; гипертиреоз; болезни надпочечников; Поражение мозгового слоя: феохромоцитома. Хромаффинные опухоли, размещеные вне надпочечников. Злокачественная опухоль.
4. Коартация аорты и артериол.
5. Беременность
6. Неврологические расстройства. Повышение внутричерепного давления: опухоль мозга; энцефалит; респираторный ацидоз.
7. Хирургические вмешательства.
Перечень причин развития вторичной АГ насчитывает 46 заболеваний или состояний, которые ассоциируются с повышением АД. Однако этот перечень не полон, поскольку включает в себя ряд гемодинамических гипертензий (как, например, при недостаточности аортального клапана, атриовентрикулярной блокаде III степени), ендотелинпродукуючий опухоли. Среди симптоматических АГ следует уметь распознавать коарктация аорты. Об этом состоянии прежде всего следует думать при АГ у молодых людей, особенно при ее случайном обнаружении. Для подтверждения диагноза следует измерять АД как на руках, так и на ногах, при этом на ногах давление остается нормальным или пониженным.
Феохромоцытома: опухоль мозгового слоя надпочечника, производящей катехоламины. Для этого заболевания характерны пароксизмы АГ, однако почти у половины больных повышенное АД стабильно. Часто возникают жалобы на потливость, сердцебиение с тахикардией. Важным моментом для диагноза является обнаружение высокого уровня катехоламинов в крови, особенно в момент приступа. Для диагностики необходимо исследование суточного объема мочи на уровень катехоламинов и визуализация опухоли при помощи компьютерной топографии, МРТ и УЗИ.
Первичный гиперальдостеронизм
(Синдром Конна)
Обусловлен опухолью коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона. Кроме повышения АД, наблюдается приступы слабости, парестезии и параличи, гипокалиемия, нарушение функции почек с полиурией. Для диагноза, кроме наличия гипокалиемии, имеет значение повышение экскреции альдестерона с мочой, что определяется радио иммунным методом. Лучевые методы визуализации опухоли аналогичны диагностики феохромацитом.
Синдром Кушынга
Развивается данный синдром в результате увеличения секреции глюкакортикоидов корой надпочечников. Помимо высокого АД для него характерны ожирение со своеобразной формой лица (округлой — лунообразное лица), появлением строй (растяжек) в коже на боковых поверхностях туловища. Синдром Кушынга кроме гиперкортицизма, может развиваться в результате наличия опухоли, декретирует АКТГ (адренокортикотропный гормон, кортикотропин) и подобные субстанции, а также опухоли надпочечников и других органов. Аналогические проявления возникают при длительном лечении глюкакортикоидамы.
Синдром АГ при заболеваниях почек является частым явлением и включает в себя много заболеваний почек (см. Классификацию 2 пункт). Почки являются важным звеном в регуляции артериального давления человека. С одной стороны, они контролируют объем внеклеточной жидкости и содержание натрия и электролитов в организме. Кроме этого почки продуцируют вазоконстикторные субстанции (ренин, простагландин Е) и вазодиляторы (оксид азота, простагландин F12 и кинины).
Итак, почки отвечают как за контроль объема жидкости и уровень электролитов, так и за периферическое сопротивление.
В последние годы к группе почечных симптоматических гипертензий еще добавляется такой фактор, как трансплантационная почка.
Американские кардиологи разделяют заболевания почек, которые вызывают развитие симптоматических гипертензий на 4 группы:
1. Острые заболевания почек, которые могут иметь обратное развитие (острый гломерулонефрит, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, воскулиты, состояния после екстракоропоральнои ударноволновой литоприксии)
2. Одно или двусторонние заболевания почек без почечной недостаточности, в частности, поликистоз.
3.Хронические заболевания почек с почечной недостаточностью (диабетическая нефропатия, ятрогенные нефропатии).
4. Гипертензия после нефропатии (anephric state) и трансплантации почки.
Патогенез развития гипертензии при паранхиматозных заболеваниях почек.
Сложный и состоит из нарушений проницаемости клубочковой мембраны, изменения гемодинамики, активации гуморальных систем, которые реагируют на иммунный общий процесс, ведущий к гибели нефрона, уменьшение массы почки, снижение клубочковой фильтрации.
В последние годы придается внимания такому комплементу, как внутриклубочковая гипертензия (гипотеза Бреннера), чем выше степень клубочковой гипертензии, тем быстрее прогрессирует почечная недостаточность.
При хронических заболеваниях почек ведущим механизмом является активация ренин-ангиотензиновой системы. В настоящее время открыто около 200 функций почечного ангиотензина II, которые вносет свою часть в обеспечении баланса воды и натрия. Разнообразные гемодинамические и негемодинамические эффекты ренин-ангиотензиновой системы, включая повышение системного и внутриклубочкового давления, увеличение реабсорбции натрия, создание условий для пртеинурии являются факторами развития почечной недостаточности. Локальная активация ренин-ангиотензиннои системы определяет тяжесть поражения почек. Локальный почечный ангиотензин II влияет на выносную артерию, включая ее спазм и повышение внутриклубочкового давление. Ангиотензин II может идентифицыровать пролиферацию мезангии, влияет на синтез белков матрикса. Он также способствует возникновению гломерулосклероза негемодинамическим путем, непосредственно влияя на почечные структуры, включая их гипертрофию и гиперплазию. Почечный ангиотензин II способствует росту мезангии, стимулирует выработку коллагена первого типа. Клеточную пролиферацию вызывает также тромбоцитарный фактор роста. Ангиотензин II влияет на стимуляцию гормонов эндотелия, эндотелиальный фактор релаксации. Цитокины вызывают активацию мезангиальных клеток внеклеточного матрикса, что ведет к гломерулосклерозу.
Клиническими признаками симпатической АГ у больных гломерулонефритом и пиелонефритом являются: молодой возраст, рефрактерная и злокачественная гипертензия, высокое диастолическое АД, анамнестические данные о болезнях почек, изменения в анализах мочи, при функциональном исследовании снижение клубочковой фильтрации; в крови высокий уровень мочевины и креатинина. Достоверный диагноз может быть поставлен на основании морфологического исследования ткани почек, полученной при биопсии.
Клиническими симптомами реноваскулярной АГ являются: внезапное появление высоких цифр АД у людей моложе 20 лет и старше 50 лет, диастолическое АД превышает 110-120мм.рт.ст. АГ рефрактерная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественной характер с тяжелым поражением сосудов глазного дна. Отмечается устойчивое повышение уровня креатинина плазмы с нарастанием явлений почечной недостаточности, особенно на фоне лечения ингибиторами АПФ.
Важное диагностическое значение приобретает выявление при аускультации систолического, а иногда диастолического шума в области проекции почечных артерий.
При атеросклерозе почечных артерий шум лучше всего выслушивается по средней линии живота над пупком, в епигасттральном участке, при этом необходимо выслушивать не нажимая стетоскопом.
При АГ шум выслушивается латеральнее и ниже пупка, иногда из сторон от пупка. Существенным клиническим признаком реноваскулярной гипертензии является асимметрия АД на конечностях.
Как правило, у больных отмечается проявления атеросклероза других артерий: мозговых, коронарных, артерий нижних конечностей. Симптоматическая почечная артериальная гипертензия, особенно паренхиматозного происхождения, часто осложняется ангиопатичной энцефалопатией, кровоизлияниями в сосуды головного мозга, сетчатки, отеком и отслойкой сетчатки, амаврозом.
Диагностика. При подозрении на реноваскулярную артериальную гипертензию необходимость применять инвазивные и неинвазивные методы исследования. Внутривенная экскреторная урография, сцинтиграфия почек направлена на выявление функциональной и структурной асимметрии почек, ультразвуковое диагностирование дает возможность оценить структуру почек, объемные образования в области ворот, рентгенологические методы исследования почек имеют малую чувствительность и низкую специфичность. Информативной является определения уровня ренина в венозной крови, взятой отдельно с правой и левой почечных вен при их катетеризации. Рентгенокомпьютерное и магнитно-резонансное томографическое исследование почек и почечных артерий позволяет определить и сравнить размеры почек, исключить сжатия почечных артерий объемными образованиями, выявить поврежденные сосуды, изучить коллатеральное кровообращение.
Гипертонические кризы.
Гипертонические кризы (гипертензивные кризисы) — все случаи внезапного и значительного повышения АД, сопровождающееся появлением или ухудшением уже существующих церебральных или кардиальных симптомов. Это клинические синдромы, вызванные или осложненные гипертонией, которые могут вызвать смерть или распространенное поражение жизненно важных органов в течение нескольких часов или дней, если не будет начато активное лечение. Классификация кризов в зависимости от тяжести разделяют на осложненные и неосложненные, в зависимости от клинических проявлений — на кардиальные, церебральные и смешанные, в зависимости от характера гемодинамических нарушений — на гипер-, гипо- и еукинетичные.
Осложненные гипертензивные кризы характеризуются клиническими признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, которые могут быть необратимыми (инфаркт миокарда, инсульт, расслаивающая аневризма аорты) или возвратными (нестабильная стенокардия, острая недостаточность левого желудочка. Такие кризисы всегда сопровождаются появлением или усиленного уражения с стороны органов-мишеней. Они угрожают жизни больного и требуют снижения давления в промежутку времени от нескольких минут до одного часа. Лечение проходит в условиях палаты интенсивной терапии с применением парентерального введения антигипертензивных средств.
Неосложненные гипертензивные кризы характеризуются отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, тем не менее, они представляют потенциальную угрозу для жизни больного, поскольку несвоевременно оказанная помощь может привести к появлению осложнений и смерти. Такие кризисы сопровождаются, как правило, появлением или усилением симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивной головной болью, болью в области сердца, экстрасистолией) или сбоку вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистые нарушения, дрожь, учащенное мочеиспускание) В зависимости от того, какие органы являются источником симптомов, выделяют церебральные и кардиальные неосложненные кризисы.
Материалы для самоконтроля:
А. Задача для самоконтроля:
1. Нарисовать схему-план исследования больного с повышенным уровнем АД.
2. Определить критерии «высокого нормального давления», указать классификацию повышенного артериального давления.
3. Записать ЭКГ-и ЭхоКГ-критерии гипертрофии левого желудочка.
Б. Тестовые вопросы для самоконтроля:
1. Какие цифры АД соответствуют «оптимальному»?
1. < 140/90 мм.рт.ст.
2. < 130/85 мм.рт.ст.
3. < 120/80 мм.рт.ст.
4. < 150/100 мм.рт.ст.
5. < 160/90 мм.рт.ст.
2.Что такое «нормальное артериальное давление?
1. > 140 /> 90 мм.рт.ст.
2. 150/95 мм.рт.ст
3. < 130 /< 85 мм.рт.ст
4. < 160 / < 100 мм.рт.ст
5. > 150 /> 95 мм.рт.ст.
3.Какому значению соответствует «высокое нормальное давление»?
1. 1.160-180-/100 -120 мм.рт.ст.
2. 2.120 / 80 мм.рт.ст.
3. 110-140/70-90 мм.рт.ст.
4. 4.135-139 / 85-89 мм.рт.ст.
5. 140/90 мм.рт.ст.
4. Какое давление соответствует мягкой (I стадии) АГ?
1.130-140 / 90-100 мм.рт.ст.
2.100-130 / 60-80 мм.рт.ст.
3.120-140 / 80-90 мм.рт.ст.
4.160-180 / 100-110 мм.рт.ст.
5.140-159 / 90-99 мм.рт.ст.
5.Какове давление соответствует умеренной (II стадии) АГ?
1.160-179 / 100-109 мм.рт.ст.
2. 190-200 / 140-150 мм.рт.ст.
3.140-160 / 80-90 мм.рт.ст.
4. 110-140 / 70-90 мм.рт.ст.
5.130-140 / 90-99 мм.рт.ст.
6. Какое давление соответствует тяжелой (III стадии) АГ?
1.130-139 / 90-99 мм.рт.ст
2.> 180 /> 110 мм.рт.ст.
3.< 120 /< 80 мм.рт.ст.
4. 140-150 / 90-100 мм.рт.ст.
5. >150 / > 100 мм.рт.ст.
7. Какое давление соответствует «изолированной систолической» АГ?
1. > 160 /> 110 мм.рт.ст.
2. > 140 /> 90 мм.рт.ст.
3. > 160 /< 90 мм.рт.ст.
4.< 120 /< 80 мм.рт.ст.
5. > 100 /> 60 мм.рт.ст
8.В каких случаях не наблюдают симптоматическую АГ?
1.Коарктация аорты.
2.Заболевание почек диффузного характера.
3.Атеросклеротическое поражение почечной артерии.
4.Митральний стеноз.
5.Первинний гиперальдостеронизм.
9.В каком возрасте чаще всего развивается симптоматика АГ?
1.15-18 лет.
2.20-30 лет.
3.После 40 лет.
4.Не зависит от возрастной характеристики.
5.В возрасте 55-65 лет.
10.Какая аускультативная особеность характерна АГ?
1. 1.Ослаблены I и II тоны сердца.
2. Усиленный, громкий II тон.
3. Появление III дополнительного тона сердца.
4. Усиление II тона над аортой.
5. Усиление II тона над легочной артерией.
В. Ситуационные задачи.
1. Больной Н. 1943 впервые обратился к врачу с жалобой на выраженную головная боль в затылочной области. Связывает с перегрузкой на работе (10-12 часов работы за ПК) Выявлен уровень АД = 180/110 мм.рт.ст.
— Какая тактика ведения и наблюдения за таким пациентом?
— Какой степени АГ соответствует повышению АД?
— Каков механизм пидвищення АО в данном случае?
2. Больная В. 1961 обратилась в больницу с жалобой на носовое кровотечение, самовольно проходит. Больная с избыточной массой тела ИМТ = 31,6 кг / М2 АД = 160/95 мм.рт.ст. Перкуторно левая граница сердца определяется на 2 см кнаружи от левой серединноключичнои линии. При ЭхоКГ толщина межжелудочковой перегородки — 1,3 см, задней стенки левого желудочка — 1,25 см.
— Какая стадия гипертонической болезни у пациентки?
— Какой степени АГ соответствует повышению АД?
— Какой фактор риска присутствует у больной?
— Как можно расценить носовые кровотечения у больного?
3. Больной П. 23 года жалуется на частые головные боли, мелькание перед глазами. В 17 лет перенес тяжелое заболевание почек. Больной бледен, худощав. АД = 150/115 мм.рт.ст.
— Каково происхождение и характер АГ?
— Какие обследования следует провести данному больному?
— Какой степени АГ соответствует повышению АД?
Рекомендуемая литература:
Основная:
1. Пропедевтика внутренних болезней с ред.чл.-кор. АМН Украины, проф. В. Ф. Москаленко, проф. И.И. Сахарчука. Киев «Книга плюс» 2007.
2. Нетяженко В. С., Полишко В.К., Семина А.Г. Руководство к практическим занятиям по симптоматике и диагностике в клинике внутренних болезней. Киев «Хрещатик» -1994. С. 13-16.
3. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. — Москва Медицина. 1982 с. 291-299.
Дополнительная:
1. Е.Н. Амосова Клиническая патология том 1, том 2. Киев «Здоровье» 2002 г.
2. Артериальная гипертензия (под ред В. Н. Коваленко) Киев «Морион» 2001 г. с. 528
3. Пропедевтика внутренних болезней А.А. Мухин; В.С. Мойсеева. Москва ГЭОТАР-МЕД 2002 с. 762.
Дополнительные информационные материалы к занятию.
Алгоритм измерения артериального давления (AД) на плечевой артерии за Коротковым.
1. Перед измерением пациент должен отдохнуть в сидячем или лежачем положении в течение нескольких минут;
2. Предплечья и плечо следует освободить от сжимающей одежды;
3. Локтевую ямку располагают на уровне четвертого межреберья;
4. Мышцы рук должны быть расслабленными;
5. При первичном обследовании AД измеряют на обеих руках;
6. Манжету накладывают на 2 — 3 сантиметра выше локтевого сгиба;
7. Манжету зажимают так, чтобы пространство между ней и поверхностью плеча могло прапустить один палец;
8. После закрытия вентиля резинового баллона манометра интенсивными движениями нагнетают воздух до величины давления, которое на 25-30 мм.рт.ст. превышает уровень при исчезновении пульса на лучевой артерии (определяется пальпаторно)
9. Медленно и плавно (со скоростью снижения давления на 2 мм.рт.ст. за 1 сек.) Выпускают воздух из манжеты;
10. С помощью стетоскопа (фонендоскопа), расположенного в области проекции локтевой артерии (предварительно определяется пальпаторно), выслушивают тоны Короткова;
11. Показатель манометра в момент появления начального тона (1 тон Короткова) принимают за систолический давление, а в момент полного исчезновения тонов (5 тон Короткова) — за диастолическое давление;
12. Измеряют артериальное давление на обеих руках не меньше дважды с промежутком через 3 минуты;
13. За истинную величину AД принимают средние значения измерений.
14. С практической целью целесообразно определять такие показатели артериального давления: систолическое, диастолическое
— Пульсовое (разница между систолическим и диастолическим)
— Среднединамическое (1 / 3 пульсового + диастолическое)
— Основной (измеренный в условиях, приближенных к основному обмену, то есть утром натощак)
— Случайный (измеренный в условиях повседневной жизнедеятельности изследованого).
Основные принципы лечения и вторичной профилактики гипертонической болезни
• применение немедикаментозных средств
• применение медикаментозных средств
• комбинированное применение немедикаментозных и медикаментозных средств.
Согласно рекомендациям ВОЗ:
• при AД в пределах 140-180 / 90 -105 мм.рт.ст. лечение целесообразно начинать с немедикаментозных методов
• при AД, превышающий 180/105 мм.рт.ст. сразу применять медикаментозные гипотензивные препараты
• при условии недостаточной эффективности или неэффективности немедикаментозной терапии привлекать к лечебному комплексу медикаментозные антигипертензивные средства
Немедикаментозные мероприятия:
1. Методы формирования здорового образа жизни (модификация стиля жизни):
• ежедневная физическая активность (ходьба пешком, зимой — лыжные прогулки), утренняя гимнастика — в течение минимум 35-40 минут.
• ежедневное пребывание (не менее одного часа) на свежем воздухе, хорошо сочетать с физическими неутамительными движениями
• отказ от табакокурения
• отказ от чрезмерного употребления алкоголя (более ЗО мл этанола в сутки)
• ограничение в диетическом рационе жидкости (до 2 л) и кухонной соли (до 6 г)
• Избегать негативных стрессовых ситуаций
• обеспечение не менее семичасовой длительности ночного сна
• полноценное использование (с пребыванием на природе) выходных дней и
отпусков
2. Специальные немедикаментозные методы:
• аутотренинг
• водные процедуры
• лечебный массаж
• лечебная физкультура
• иглотерапия
• гипноз
• психотерапия
Контроль AД через каждые три месяца, диспансерное наблюдение не меньше б месяцев.
НМУ 