Основные симптомы и синдромы при анемиях. Общеклинический анализ крови
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Национальный медицинский университет имени О.О.Богомольца
“Утверждено”
на методическом совещании кафедры
пропедевтики внутренней медицины № 1
Заведующий кафедры
Профессор В.З.Нетяженко
________________________
(подпись)
“______” _____________ в 2009 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
| Учебная дисциплина | Пропедевтика внутренней медицины |
| Модуль №2 | Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов |
| Содержательный модуль № 4 | Эндокринные заболевания, патология системы крови та интерпретация результатов лабораторных методов обследования |
| Тема занятия | Основные симптомы и синдромы при анемиях. Общеклинический анализ крови |
| Курс | 3 курс |
| Факультет | ИИ, ИИИ, ФПЛЗСУ |
Длительность занятия – 3 академических часа
Киев 2009
- 1. Актуальность темы.
Чаще всего анемия не является самостоятельным заболеванием, а являет собой синдромное понятие, то есть является проявлением какой-то другой конкретной болезни. Однако, через важность анемического синдрома, его значительное распространение каждая анемия фактически может считаться самостоятельной нозологической формой.
Больше всего клиническое значение среди всех анемий имеет железодефицитная анемия. В первую очередь это связано с ее чрезвычайно широкой распространенностью. Считается, что железодефицитная анемия – наиболее распространена болезнь на земле. Дефицит железа – явный или скрытый – регистрируется у каждой третьей женщины и в половины детей раннего возраста. По данным ВООЗ, в 1989 году на земном шаре на железодефицитную анемию или на скрытый дефицит железа страдали 700-800 миллионов человек. Например, в Индии эта болезнь регистрируется в около 50% детей в возрасте от 1 до 5 годов, в бассейне реки Амазонки – около 34% детей возрастом 7-13 лет. В развитых странах дефицит железа бывает реже. Например, в США этот вид анемии оказывается приблизительно в 1,2% взрослых мужчин и 8,4% женщин. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается у детей младшего возраста, у девушек-подростков и женщин детородного возраста.
Следовательно, с этой патологией придется встречаться достаточно часто, потому глубокое понимание механизмов развития анемий, их клинических проявлений и возможностей диагностики является крайне важным для врача любой специальности.
2. Конкретные цели:
- овладеть методикой выяснения данные анамнеза больных с анемиями
- выделять основные симптомы при поражении системы крови
- идентифицировать основные синдромы при анемиях и объяснять механизмы их развития
- обобщать результаты расспроса, физикального и инструментального обследования больного анемиями
- трактовать изменения основных лабораторных показателей при патологии красной крови
- дифференцировать железодефицитную, В12-фолиеводефицитну и гемолитическую анемии за результатами физикального и показателями лабораторного методов обследования
- выбирать адекватные методы обследования при разных формах анемий
- 3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
|
№ |
Название дисциплины |
Получены навыки |
|
Анатомия |
Знать строение кроветворных органов: селезенки, печенки, губчатых костей, тимуса, их кровоснабжение и инервацию |
|
Гистология |
Демонстрировать знание микроскопической структуры эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
Рисовать схему еритропоеза |
|
Физиология | Объяснять основные функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов
Распределение и обмен железа в организме человека Особенности всасывания железа в ЖКТ человека Знать механизмы кроветворения и уровни их регуляции Рассчитывать цветовой показатель Оценивать осмотическую стойкость эритроцитов Интерпретировать результаты общего анализа крови |
|
Патологическая физиология |
Патогенетические механизмы развития разных форм анемий
Особенности поражения ЖКТ и нервной системы при дефиците витамина В12 и фоллиевой кислоты Нарушение всасывания железа при патологии ЖКТ |
|
Биохимия | Обмен билирубина в норме и при разных видах желтух |
|
Деонтология в медицине | Демонстрировать владение морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста и умения применять их при общении с больным |
|
Латинский язык и медицинская терминология | Применять латинскую медицинскую терминологию при обозначении основных жалоб больного, симптомов и синдромов при анемиях |
- 4. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию:
1. Научиться с помощью расспроса, физикальных и лабораторных методов исследования обнаруживать патологические симптомы анемий, анализировать их взаимосвязь, на этой основе формировать вывод о характере заболевания, его ходе и тяжести.
2. Ознакомиться с основными методами исследований при анемиях.
3. Научиться трактовать результаты лабораторного исследования общего и биохимического анализов крови, с помощью которых проводить дифференциация железодефицитной, В12-фолиеводефицитной и гемолитической анемий
4. Усвоить принципы сочетания основных симптомов анемий в синдромы, анализировать их взаимосвязь и последовательность появления, на основании чего формировать свой вывод.
4.1.Перечень основных сроков, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:
|
№ |
Срок |
Определение |
|
|
Анемия | – патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормы |
|
|
Цветовой показатель | – относительная величина, которая отображает степень насыщения эритроцитов гемоглобином |
|
|
Ретикулоциты | – молодые, незрелые формы эритроцитов, расцветка которых возможна только в нефиксированных мазках только что взятой для исследования крови |
|
|
Перераспределение крови при анемиях |
– мобилизация ее из депо (печенки, селезенки, мышц), с ограничением кровоснабжения периферических тканей и увеличением кровоснабжения жизненно важных органов |
|
|
Сидеропеничний синдром |
– клинико–лабораторные проявления, связанные с уменьшением содержания железа в тканях |
|
|
Койлонихий |
– изменение формы ногтевой пластины на выгнутую при железодефиците |
|
|
Pica chlorotica |
– специфическое изменение вкуса у больных из железодефицитом , которая проявляется склонностью к употреблению несъедобных веществ (мела, глины, зубного порошка, угля, сырых круп, сырого теста и фарша и тому подобное) |
|
|
Гипохромия |
– снижение цветного показателя крови ниже 0,8 |
|
|
Гиперхромия |
– повышение цветного показателя крови больше 1,1 |
|
|
Дисеритропоетична анемия |
– анемия, которая связана с нарушением синтеза эритроцитов в костном мозге под воздействием разных факторов |
|
|
Фуникулярний миелоз |
– дегенеративные изменения задних и средних столбов спинного мозга при В12-фолиеводефицитний анемии, связанные с накоплением токсичной метималоновой кислоты в нервной ткани |
|
|
Гемосидероз |
– откладывание железа в паренхиматозных органах с постепенным развитием органной недостаточности |
|
|
Анизоцитоз |
– появление разных за размерами эритроцитов |
|
|
Пойкилоцитоз |
– появление разных по форме эритроцитов |
4.2.Теоретические вопросы к занятию:
- Дайте определение и короткую характеристику анемий.
- Назовите этиологию, патогенез острой геморрагической анемии.
- В чем заключается особенности клинической картины острой постгеморрагической анемии?
- Чем характеризуется картина периферической крови на разных стадиях постгеморрагической анемии?
- Этиология, патогенез хронической постгеморрагической анемии.
- Жалобы, данные обзора больных хронической постгеморрагической анемией.
- Изменения у сердечно-сосудистой системе при хронической постгеморрагической анемии.
- Картина периферической крови у больных хронической постгеморрагической анемией.
- Этиология, патогенез гастроентерогенной железодефицитной анемии.
- Жалобы, данные обзора больных на гастерогенную железодефицитную анемию.
- Картина периферической крови у больных на гастерогенную железодефицитную анемию.
- Этиология, патогенез В12-фолиеводефицитной анемии типа Адисона-Бирмера.
- Какие клинические синдромы характерные для анемии Адисона-Бирмера?
- Чем характеризуется общий синдром при анемии Адисона-Бирмера?
- Клинические особенности синдромов поражения органов пищеварения и заднебоковых столбов спинного мозга при анемии Адисона-Бирмера.
- Картина периферической кривой при анемии Адисона-Бирмера
5. Содержание темы
Анемии – это патологические состояния, которые характеризуются уменьшением содержания гемоглобина или эритроцитов в единице объема периферической крови, что приводят к развитию кислородного голодания тканей и нарушения деятельности разнообразных органов и систем.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
- 1. За этиологией:
1) Постгеморрагические (острые, хронические)
2) Гемолитические (наследственные, приобретенные)
3) Дефицитные (железодефицитные, В12-фолиеводефицитни)
4) Дизеритропоетичные (гипопластические, апластические)
- 2. За степенью регенераторной активности:
1) гипорегенераторные (ретикулоцитов < 2 %о)
2) норморегенераторные (ретикулоцитов 2–10 %о)
3) гиперрегенераторные (ретикулоцитив > 10 %о)
- 3. За степенью насыщения эритроцитов гемоглобином:
1) нормохромные (ЦП 0,85 – 1,05)
2) гипохромные (ЦП < 0,85)
3) гиперхромные (ЦП > 1,05)
- 4. За тяжестью хода:
1) легкая (Нb 110–90 граммов/л)
2) средняя (Нb 89–70 граммов/л)
3) тяжелая (Нb < 70 граммов/л)
4) сверхтяжелая (Нb < 50 граммов/л)
Острая постгеморрагическая анемия.
В основе этиологии лежат разнообразные внешние травмы и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные), которые сопровождаются одномоментной, быстрой потерей 1-2 литров крови.
Клиническая картина состоит из собственно анемических симптомов, связанных с гипоксией (слабость, головокружение, мерцание перед глазами) и явлений коллапса, предопределенных уменьшением объема циркулирующей крови.
Заболевание протекает в 3 фазы:
I фаза — рефлекторна; возникает непосредственно после кровотечения, длится 24-48 часов. В этой фазе показатели красной крови не уменьшаются в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла (спазм периферических артериол) и компенсаторным поступлением в сосудистое русло депонируемой крови.
II фаза – гидремическая; фаза компенсации, обусловленная большим поступлением в сосудистое русло тканевой жидкости, которая приводит к возобновлению исходному ОЦК. В единице объема крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов.
Ш фаза — костно-мозговая; стадия компенсации; наступает через 4-5 дней после кровопотери. В крови за счет увеличения синтеза эритропоетинов возникает ретикулоцитоз (проявление регенерации); также возникает нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, тромбоцитоз.
Хроническая постгеморрагическая анемия.
Возникает в результате повторных желудочно-кишечных (язвенная болезнь желудка и 12-павшей кишки, рак желудка, кровоточивый геморрой), легочных, маточных кровотечений.
Патогенез определяется потерей количества эритроцитов, гемоглобина а также истощением в организме запасов железа, в связи с чем эта анемия может быть также отнесена к железодефицитным анемиям (нужно помнить, что при обычном пищевом рационе в желудок попадает 11-28 мг железа, из которого всасывается 3-7 мг, что отвечает содержанию железа в 15 мл. цельной крови; отсюда поняло, как возникает дефицит железа при хронических геморагиях).
Больные жалуются на общую слабость. Повышенную утомляемость, шум, звон в ушах, мерцание «мошек» перед глазами, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца.
При обзоре определяется бледность кожной сени и видимых слизистых, бледное, опухлое, «восковидное» лицо, пастозность голеней.
Со стороны сердечно-сосудистой системы можно определить: ослабленный, размыт верхушечный толчок, расширение пределов сердца больше влево (миогенна дилятация левого желудочка в результате миокардиодистрофии). При аускультации сердца: тахикардия. Несмотря на нее — глухость И тона на верхушке сердца ; функциональные гидремические (гемодинамические) систолические шумы на верхушке сердца и легочной артерии. При аускультации яремных вен оказывается «шум волчка» – это гидремический, гемодинамический шум, предопределенный снижением вязкости крови и ускорением кровотока. Пульс частый, мягкий, лабильный.
В картине периферической крови:
– еритроцитопения ;
– снижение количества гемоглобина (гипоглобулия)
– уменьшение цветового показателя (гипохромемия)
– появление уменьшенных за размерами (анизоцитоз) и по форме (пойкилоцитоз) эритроцитов
– увеличение количества ретикулоцитов (ретикулоцитоз) до 6-20 %.
Гастроентерогенная железодефицитная анемия.
Для понимания этиологии и патогенеза этого заболевания нужно вспомнить, как проходит всасывание и усвоение железа (см. схему 1).
Как патогенез так и клиническая картина заболевания состоит из следующих факторов:
а) предопределенных анемией
б) связанных с гипоксией тканей
в) из клинической картины основного заболевания.
Схема 1. Всасывание и усвоение железа
Этиологические факторы (по этапам всасывания):
| Недостаточное
поступление железа из продукты: -стеноз пищевода, вратаря -рак желудка; — лечебное голодание. |
– уменьшение, отсутствие НСИ в желудочном содержании
(анацидные, ахилические гастриты, резекция желудка, гастректомия), |
-хронические энтериты
-белковое голодание -хронические интоксикации: промышленные (свинец), раковая, при беременности, хронические инфекции. |
Подавление функции этих органов при:
-хронических инфекциях -хронических интоксикациях (промышленных, врачебных — сульфаниамиды, некоторые антибиотики, все цитостатики), -хроническое нарушение кровообращения -рентгеновское, радиоизотопное облучение. |
Жалобы больные: разнообразные диспепсические явления — снижение аппетита, изменение вкуса, тошнота, скорая насыченость, боль и ощущение тяжести в эпигастральном участке после еды, отрыжка, часто склонность к поносу. Также возникают общие симптомы, характерные для анемизации и интоксикации: слабость, вялость, быстрая утомляемость, головокружение но др.
При обзоре больного оказывается бледность кожи и слизистых, сухость, десквамация кожи, утолщения, ломкость, поперечная полосатость ногтей, «корявые ногти» (койлонихии).
Изменения сердечно-сосудистой системы таковы же, как и при хронической постгеморрагической анемии.
Печенка, селёзенка, лимфатические узлы, как правило, не увеличенные.
Со стороны периферической крови: еритроцитопения, снижение количества гемоглобина, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромемия, незначительный ретикулоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения.
В12-фолиево дефицитная анемия (типа Адисона-Бирмера)
Ее этиологию и патогенез можно представить в виде схемы (схема 2).
Нужно помнить, что мегалобласты отличаются от нормального зрелого эритроцита повышенным содержанием гемоглобина, значительно хуже способностью к транспорту кислорода, быстро разрушаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы, срок их жизни в 3 раза короче, чем у эритроцита.
Клиническая картина состоит из общих и специфических проявлений.
І. общий синдром анемии. Жалобы больные: прогрессирующая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, сердцебиения, одышка при физической нагрузке, головокружение, мерцание «мошек» перед глазами, ухудшение аппетита, тошнота, субфебрильная (или фебрильная в тяжелых случаях) температура тела.
Схема 2. Патогенез В12-фолиеводефицитной анемии
При общем осмотре кожные покровы бледны с желтовато лимонным оттенком (гемолиз эритроцитов), бледное, опухшее лицо («лицо восковой куклы»), отсутствие исхудания, ломкость волос, ногтей.
Изменения сердечно-сосудистой системы таковы же, как при хронической постгеморрагической анемии, но более выраженные.
ІІ. Синдром поражения органов пищеварения. Жалобы больные: тошнота, боль и ощущение жара языка, ноющая или жгучая боль в эпигастральном участке, отрыжка, истощающие понос.
Обзор полости рта: Хантеровский (Гюнтеровский) язык — ярко-красный, блестящий, «полируемый» язык с атрофией сосочков; атрофия слизистой оболочки полости рта, задней стенки глотки, кариес зубов.
Фиброгастроскопия: бледная, набрякшая слизистая желудка, эрозии, которые свидетельствуют об атрофии слизистой оболочки желудка.
Фракционное исследование желудочного содержания: снижение или отсутствие соляной кислоты, чаще — желудочная ахилия.
ІІІ. Синдром поражения задне-боковых столбов спинного мозга (фуникулярний миелоз). Для него характерные: парестезии конечностей (онемение, ощущение ползания «муравьев», похолодания), нарушения глубокой чувствительности, понижения сухожильных рефлексов, тазовой дисфункции (задержка мочеиспускания в результате атонии мочевого пузыря), закрепи (в результате атонии кишечника),возможна динамическая кишечная непроходимость. В тяжелых случаях -параличи, кома.
IV. Синдром поражения периферической крови:
а) резкое снижение общего содержания гемоглобина;
б) розга эритроцитопения (до 8 х 1012/л)
в) высокий цветовой показатель (гиперхромемия) — 1,2 — 1,5;
г) анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз;
д) появление мегалобластив, мегалоцитив;
є) появление дегенеративных форм эритроцитов с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота);
е) появление ретикулоцитоза в период лечения;
ж) гипербилирубинемия – в связи с гемолизом эритроцитов.
Указания к практической работе студентов на занятии
Интерпретация общего анализа крови
Объем и последовательность проведения в общих чертах клинического анализа крови:
- Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
- Определение концентрации гемоглобина.
- Определение количества эритроцитов.
- Расчет цветового показателя.
- Определение количества лейкоцитов.
- Приготовление мазков и расчет лейкоцитарной формулы.
1. Определение СОЭ базируется на наблюдении оседания эритроцитов крови, которая находится в стеклянном капилляре (капилляре Панченкова), в течение определенного периода времени.
Физиологичные колебания СОЭ у мужчин составляют 4–10 мм на час, в женщин – 5–15 мм/год (высшая норма у женщин обусловлена большим содержанием в их крови глобулинов и фибриногена, а также меньшим количеством эритроцитов). СОЭ зависит от диаметра и объема эритроцитов, их количества (увеличение – замедляет СОЭ, уменьшение – убыстряет), содержания в плазме желчных кислот и пигментов, вязкости крови. Существенное влияние на СОЭ имеет изменение соотношения разных белковых фракций крови и муко полисахаридов. Увеличение СОЭ отмечается в период менструаций и при беременности, во время пищеварения, при похудении и голодании, при избыточном употреблении белков и еды, при введении сывороток, вакцин. Особенное значение приобретают изменения СОЭ при патологии. При некоторых заболеваниях исследования СОЭ в динамике имеют не только диагностическое значение, но и помогают делать выводы об эффективности лечения. Разные патологические состояния могут сопровождаться как ускорениям, так и замедлениям СОЭ.
Ускорение СОЭ наблюдается при:
– инфекционно воспалительных заболеваниях (ангина, холецистит, пневмония, туберкулёз, менингит и тому подобное)
– гнойно-септических процессах (абсцесс, эмпиема плевры, перитонит, сепсис)
– системных заболеваниях (ревматизме, системной красной волчанке и т.и.)
– заболеваниях почек (нефриты)
– заболеваниях печенки (гепатиты)
– инфаркте миокарда
– заболеваниях крови (анемии, лейкози)
– злокачественных новообразованиях
Замедление СОЭ (до 1–2 мм/час) может определяться при:
– процессах, которые приводят к згущення крови (кахексия, сердечно-сосудистая недостаточность, обезвоживание)
– полицитемии (увеличении количества эритроцитов крови)
– некоторых неврозах, эпилепсии
– аллергических заболеваниях, анафилактическом шоке.
2. Определение концентрации гемоглобина (колориметрическим методом Сали) базируется на его способности при смешивании с соляной кислотой превращаться в солянокислый гематин – соединение брунатного цвета, интенсивность расцветки которого зависит от количества гемоглобина.
Содержание Hb в крови здорового мужчины в физиологичных условиях колеблется от 130 до 160 грамма/л (80–100% за Сали), у женщин – от 120 до 150 грамма/л (70–90 % за Сали). Снижение содержания Hb в крови (олигохромемия) определяется при анемиях разной этиологии, при нефритах, некоторых заболеваниях печенки, гепато-лиенальном синдроме, длительных изнурительных заболеваниях, хронических гнойных и дистрофичных процессах, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), гастритах со сниженной секреторной активностью, злокачественных новообразованиях, лейкозах, радиационных поражениях.
Повышение содержания Hb (гиперхромемия) встречается в новорожденных, а также при эритремии, легочно-сердечной недостаточности, эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, туберкулезе, при кислородном голодании (в результате снижения концентрации кислорода в воздухе).
Относительное увеличение концентрации Hb может наблюдаться при згущенни крови или обезвоживании организма в результате значительной потери жидкости (непрестанное блевание беременных, понос при холере, дизентерии, усиленное потовыделение, при значительном ограничении употребления жидкости).
При разных патологических состояниях могут происходить не только количественные, но и качественные изменения Hb:
– при отравлении чадным газом Hb превращается в зарубку оксигемоглобин (соединение из СО), лишенный способности выполнять основную функцию кровяного пигмента – транспорт кислорода;
– при поступлении в кровь большого количества некоторых медикаментозных средств (сульфаниламиди, фенацетин) образуется метгемоглобин, который приводит к нарушению процессов диссоциации кислорода и развития кислородного голодания (гипоксии) тканей);
– при длительном применении высоких доз сульфаниламидних средств часть Hb (обычно не больше 10%) превращается на сульфгемоглобин – стойкое соединение Hb из сульфаниламидом.
Некоторые патологические типы Hb возникают в результате генетических дефектов его образования (гемоглобинопатии).
3. Определения количества эритроцитов проводят методом подсчета в счетной камере под микроскопом (с последующим переводом результата на 1 мм3 (мкл) крови или 1 л). В норме в 1 мкл крови взрослых мужчин содержится 4–5 млн. эритроцитов (4–5 х 1012/л), у женщин – 3,8–4,5 млн. в 1 мкл (3,8–4,5 х 1012/л) крови.
Увеличение количества эритроцитов (полиглобулия, еритроцитоз) наблюдается у физиологичных условиях у новорожденных, при усиленном потовыделении, голодании, подъему на большую высоту, при снижении парциального давления кислорода в воздухе.
Патологические полиглобулии (эритроцитозы) разделяются на относительных (вторичные) и абсолютных:
– относительные полиглобулии обусловлены згущением крови, то есть уменьшением объема плазмы. Они могут возникать при длительном блевании, избыточном поносе (холера, острый гастроэнтерит), при быстром нарастании отеков или объема асцитичной жидкости, шоке, отеке легких, в некоторых случаях неврозов (так называемые стрес–эритроцитозы);
– причиной абсолютных полиглобулий является реактивное раздражение эритропоеза с увеличением количества циркулирующих в крови эритроцитов. Абсолютные полиглобулии (эритроцитозы) наблюдаются при гипоксичних состояниях, некоторых врожденных пороках сердца (стеноз легочной артерии), при отдельных приобретенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания – митральном стенозе, склерозе легочной артерии и ее ветвей, слипчивом перикардите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе. Кроме того, эритроцитозы встречаются при ожирении, опухолях почек, пробкового слоя надпочечников, аденоме гипофиза.
От симптоматических полиглобулий следует отличать полицитемию (эритремию) – самостоятельное заболевание, основным проявлением которого является повышение в крови содержания эритроцитов (до 9–12 х 1012/л).
Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови (эритропения) появляется при тяжелых изнурительных заболеваниях, интоксикациях, а также при разных формах анемий (постгеморрагической, в результате дефицита железа, витамина В12, фоллиевой кислоты, гемолиза эритроцитов), лейкозах, злокачественных новообразованиях, заболеваниях почек (нефриты), сердечной недостаточности.
4. Расчет цветового показателя. Цветовой показатель (ЦП) отображает степень насыщения гемоглобином каждого эритроцита. По ЦП делают выводы относительно соответствия содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови больного.
Для определения ЦП используют расчетные данные, согласно которых при содержании Hb 166,7 граммов/л и количества эритроцитов 5 х 1012/л ЦП равняется 1. После соответствующих расчетов и упрощения формулы для вычисления ЦП ее можно представить следующим образом:
Hb в ед. Сали Hb в грамме/л х 0,3
ЦП = или
первые 2 цифры первые 2 цифры
найденного количества найденного количества
эритроцитов х 2 эритроцитов
Величина ЦП зависит от объема эритроцитов и их насыщенности Hb. В физиологичных условиях у взрослого человека ЦП колеблется в пределах от 0,85 до 1,1.
Повышение ЦП (гиперхромия) наблюдается при В12-дефицитних и некоторых гемолитических анемиях.
Снижение ЦП (ниже 0,8, гипохромия) может происходить в результате уменьшения объема эритроцитов и/или снижения их насыщенности Hb, которая встречается при железодефиците и анемиях, обусловленных хроническими кровопотерями.Общий анализ крови – нормативные показатели по системе СИ
|
Показатели |
Значение |
||||||
| Количество эритроцитов | 3,8–4,5 х 1012/л (женщины), 4–5 х 1012/л (мужчины) | ||||||
| Hb | 120–150 граммов/л (женщины), 130–160 граммов/л (мужчины) | ||||||
| ЦП | 0,85–1,05 | ||||||
| Ретикулоциты | 0,2 – 1,0 % | ||||||
| СОЭ | 5–15 мм / час. (женщины), 4–10 мм / час. (мужчины) | ||||||
| Лейкоциты | 4,0–9,0 х 109/л | ||||||
|
Базофилы |
Эозинофилы |
Нейтрофилы |
Лимфоциты |
Моноциты |
|||
|
0–1 % |
2–5 % |
Ю |
П |
С |
18–38 % |
5–10 % |
|
|
0 |
2–4% |
50–75% |
|||||
Материалы для самоконтроля:
А. Завдання для самоконтроля.
Дайте короткие ответы на следующие вопросы:
- 1. Определение и современная классификация анемий.
- 2. Основные лабораторные критерии анемии.
- 3. Механизм развития недостатка железа в организме и возникновения железодефицитной анемии.
- 4. Основные клинические проявления сидеропеничного и общегипоксичного синдромов при железодефицитной анемии.
- 5. Лабораторные критерии железодефицитной анемии.
- 6. Причины и патогенез В12–фолиеводефицитной анемии.
- 7. Проявления общеанемического синдрома, синдромов поражения органов пищеварения, фуникулярного миелоза и поражение периферической крови при В12–фолиеводефицитний анемии.
- 8. Основные лабораторные признаки В12–фолиеводефицитной анемии.
- 9. Врожденные и приобретенные гемолитические анемии: проявления общеанемического, желтушного синдромов, спленомегалии и гемосидероза внутренних органов.
- 10. Основные лабораторные критерии гемолитических анемий и особенности нарушения обмена билирубина.
Б. Вопросы контрольного тэста
1. Какое в норме лейко-эритроидное соотношения в костном мозге:
1. 2 : 1.
2. 1 : 2.
3. 3 : 1.
4. 4 : 1
5. 5 : 1.
2. Из какой клетки образуются все форменные элементы крови:
1. Миелобласта.
2. Гемоцитобласта.
3. Колоние образовывающей клетки.
4. Ствольной клетки.
5. Мегакариобласта.
3. Какими клетками синтезируется гемоглобин:
1. Мегалобластами, мегалоцитами.
2. Еритробластами, нормобластами.
3. Сидеробластами.
4. Миелобластами, миелоцитами.
5. Опасистыми клетками.
4. Судьба какого вещества наибольшая в осмотическом давлении крови:
1. Калия.
2. Кальция.
3. Натрия.
4. Белков.
5. Магния.
5. Чем обусловлено онкотическое давление крови:
1. Количеством растворимых ионов солей.
2. Белками.
3. Эритроцитами.
4. Содержанием глюкозы.
5. Объемом циркулирующей крови.
6. На какие физиологичные процессы влияет онкотическое давление крови:
1. На кроветворение.
2. На процессы свертывания крови.
3. На формирование артериального давления.
4. На формирование вязкости крови.
5. На фильтрацию жидкости сквозь сосудистую стенку.
7. Какой средний уровень онкотического давления крови:
1. 100 мм рт.ст.
2. 60 мм рт.ст.
3. 40 мм рт.ст.
4. 30 мм рт.ст.
5. 10 мм рт.ст.
8. Мегалобластоз характерный для:
1. Нормальной картины крови.
2. В12-фолиеводефицитной анемии.
3. Гемолитической анемии.
4. Апластичной анемии.
5. Железодефицитной анемии.
9. Какой билирубин может выходить в мочу:
1. Прямой.
2. Непрямой.
3. Мезобилирубин.
4. Мезобилирубиноген.
5. Протобилирубин.
10. Какой из факторов, которые влияют на уровень СОЭ, является определяющий:
1. Количество эритроцитов.
2. Температура тела.
3. Соотношение белковых фракций в плазме крови.
4. Количество лейкоцитов.
5. Уровень холестерина.
11. От чего зависит осмотическое давление крови:
1. От дисперсности молекул белка.
2. От количества растворимых ионов.
3. От молекулярной массы белков.
4. От вязкости крови.
5. От температуры тела.
12. Суточная потребность в железе для синтеза эритроцитов составляет:
1. 5–10 мг.
2. 10–20 граммов.
3. 30–40 граммов.
4. 50–80 мг.
5. 20–25 мг.
13. Основной источник железа для синтеза гемма эритроцитов:
1. Железо пищевых продуктов.
2. Билирубин крови.
3. Миоглобин мышц.
4. Гемоглобин разрушенных эритроцитов.
5. Гемосидерин и ферритин.
14. Тельца Жолли и кольца Кебота – это:
1. Токсичная зернистость нейтрофилов.
2. Остатки ядер эритроцитов.
3. Включение гемосидерину в эритроцит.
4. Базофильная зернистость эритроцитов.
5. Включение ферритина в эритроцит.
15. Цветовой показатель 1,8 является характерным для:
1. Нормальной картины крови.
2. Апластичной анемии.
3. Лейкоза.
4. Мегалобластной анемии.
5. Железодефицитной анемии.
16. Ведущую роль в патогенезе В12-фолиеводефицитной анемии играет:
1. Разрушение эритроцитов.
2. Токсичное притеснение костного мозга.
3. Атрофия эпителия желудка и снижения секреции гастромукопротеина.
4. Экзогенная недостаточность фоллиевой кислоты.
5. Экзогенная недостаточность витамина В12.
17. Клиническая картина анемии Адисона-Бирмера связана с:
1. Синдромом поражения сердечно-сосудистой системы.
2. Синдромом общей интоксикации.
3. Специфическим анемическим синдромом.
4. Поражениям периферических артерий.
5. Токсичным поражениям печенки.
18. Клиническая картина анемии Адисона-Бирмера связана из:
1. Синдромом поражения органов желудочно-кишечного тракта.
2. Синдромом поражения сердечно-сосудистой системы.
3. Токсичным поражениям печенки.
4. Синдромом общей интоксикации.
5. Синдромом накопления жидкости в плевральной полости.
19. Клиническая картина анемии Адисона-Бирмера связана из:
1. Синдромом общей интоксикации.
2. Синдромом поражения задне-боковых столбов спинного мозга.
3. Токсичным поражениям печенки.
4. Поражениям периферических артерий.
5. Поражениям сердечно-сосудистой системы.
20. Лицо больное анемией Адисона-Бирмера имеет следующий вид:
1. Бледное, диффузно отекшее.
2. Лицо «восковой куклы».
3. Цианотичне, одутловатое.
4. Бледное, исхудалое, с тенями под глазами.
5. Бледное, одутловатое, с отеками над и под глазами.
21. Язык больного анемией Адисона-Бирмера имеет следующий вид:
1. «Географический».
2. Малиновый, «лакированный».
3. Покрытый белым наслоением.
4. Покрытый желтовато-брунатним наслоением.
5. Отекший, с отпечатками зубов на краях.
22. Сидеропеничный синдром связан с:
1. Гипоксией тканей при анемии.
2. Нарушениям циркуляции крови.
3. Снижениям тканевого содержания железа.
4. Повышениям тканевого содержания гемосидерина.
5. Гипербилирубинемией.
23. Укажите признаки сидеропеничного синдрома:
1. Тахикардия, ощущение сердцебиения.
2. Мускульная хилость, изменения кожи и ногтей.
3. Головная боль.
3. Снижение СОЭ.
5. Почечная недостаточность, уменьшение диуреза.
24. Содержание какого билирубина повышается в крови при гемолитической анемии:
1. Прямого.
2. Непрямого.
3. Коньюгованого.
4. Мезобилирубина.
5. Протобилирубина.
25. Отложения гемосидерина в органах и тканях характерны для:
1. Железодефицитной анемии.
2. В12-фолиеводефицитной анемии.
3. Апластичной анемии.
4. Постгеморрагической анемии.
5. Гемолитической анемии.
В. Ситуационные задачи.
1. При общем анализе крови обнаружено:
Эритроциты – 2,5 х 1012/л
Hb – 96 граммов/л
Цветовой показатель – 0,9
СОЭ – 30 мм / час.
Лейкоциты – 4,8 х 109 / л
а) Какие показатели являются отклоненными от нормальных?
б) Дайте клиническую оценку каждому из показателей и анализа в целом.
в) Для какой патологии характерны такие изменения?
2. При общем анализе крови обнаружено:
|
|
Эритроциты – 1,3 х 1012/л
Hb – 60 граммов/л
Ретикулоцити – 0,2 %
Цветовой показатель – 1,4
СОЭ – 20 мм / час.
Лейкоциты – 3,5 х 109 / л
а) Какие показатели являются отклоненными от нормальных?
б) Дайте клиническую оценку каждому из показателей и анализа в целом.
в) Для какой патологии характерны такие изменения?
3. При общем анализе крови обнаружено:
|
|
Эритроциты – 2,6 х 1012/л
Hb – 70 граммов/л
Ретикулоцити – 1,2 %
Цветовой показатель – 0,7
СОЭ – 28 мм / час.
Лейкоциты – 5,5 х 109 / л
а) Какие показатели являются отклоненными от нормальных?
б) Дайте клиническую оценку каждому из показателей и анализа в целом.
в) Для какой патологии характерны такие изменения?
Рекомендованная литература:
- Василенко в.Х., Гребенев о.Л. «Пропедевтика внутренних болезней»-М.,1982.
- Бурчинский р.И. «Внутренние болезни» — К., 1987.
- Основы внутренней медицины: пропедевтика внутренних болезней (за ред. О.Г.Яворского), Киев «Здоровья» 2004.
4. Пропедевтика внутренних болезней с уходом за терапевтическими больными (за ред. д.м.н. проф. А.В.Епишина. Тернополь «Укрмедицина» 2001р.
5. Н.А.Мухин, В.С.Моисеев. Пропедевтика внутренних болезенй.”ГЭОТАР-МЕД”, 2002.
6. Пропедевтика внутренних болезней (за ред. Чл.-кор.АМН Украины, проф. В.Ф. Москаленко, проф. Сахарчука и.И. Киев “Книга-плюс” – 2007.
НМУ 