Ишемическая болезнь сердца: основные симптомы и синдромы при стенокардии и инфаркте миокарда
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца
«Утверждено»
на методическом совещании кафедры
пропедевтики внутренней медицины № 1
Заведующий кафедрой
Профессор Нетяженко В.З. ______________
(подпись)
«______»_____________ 2009
Методические указания
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
| Учебная дисциплина | Пропедевтика внутренней медицины |
| Модуль №2 | Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов |
| Содержательный модуль № 1 | Основные симптомы и синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы |
| Тема занятия | Ишемическая болезнь сердца: основные симптомы и синдромы при стенокардии и инфаркте миокарда |
| Курс | 3 курс |
| Факультет | ІІ, ІІІ медицинские, ФПВВСУ |
Продолжительность занятия — 3 академических часа
Киев 2009
- Актуальность темы.
Как показывает статистика, более 15% населения Украины страдают хроническими формами ишемической болезни сердца (ИБС). После больных с артериальной гипертензией, составляющих почти треть населения, это вторая по численности группа больных в нашей стране. ИБС является основной причиной смертности населения в индустриально развитых странах. В Украине же от ИБС каждые пол часа умирает один пациент. Таким образом, знание основных проявлений этой болезни, возможностей ее современной диагностики и своевременного выявления составляет чрезвычайно актуальная задача для будущего медика.
2.Конкретные цели:
— Методически правильно проводить расспрос больногоишемической болезнью сердца с последующим дачи заключения об особенностях анамнестических данных
— Анализировать результаты физикального обследованияпациента с ИБС
— выделять основные симптомы, характерные для ИБС,группировать их в синдромы с выделением основных ивторостепенных
— Демонстрировать знание современной классификацииИБС
— Объяснять этиологию, патогенез и факторы риска развития атеросклеротического поражения венечныхсосудов
— Представлять основные разновидности стенокардии,объяснять механизм их возникновения
— выделять основные клинические проявления инфаркта миокарда, уметь отличать его от стабильной стенокардии
-Представлять современные возможности диагностикиострых и хронических форм ИБС
— Анализировать ЭКГ-изменения больных ИБС и уметьотличать острые ее формы от хронических
-Трактовать изменения основных лабораторныхпоказателей при различных
формах ИБС
3.Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
|
№ |
Название дисциплины |
Полученные навыки |
|
Анатомия человека |
Трактовать анатомическое строение сердца, его кровопоста¬ чение и иннервации. |
|
Гистология |
Анализировать информацию о структуре и функцияхэндокарда, миокарда и эпикарда, типичных и атипичныхмиокардиоцитов, разных типов сосудов |
|
Физиология |
Анализировать информацию о функции кардиомиоцитов,молекулярные механизмы мышечного сокращения, структуру сердечного цикла и насосную функцию сердца, нервную и гуморальную регуляцию сердечной деятельности, механизмы действия гормонов на сердце и сосуды, особенности венечного кровообращения и его регуляции |
|
Патологическая физиология |
Анализировать изменения основных параметров кардио- и гемодинамики при миокардиальной недостаточности сердца |
|
Патологическая анатомия |
Объяснять изменения миокарда в ответ на ишемию на органном и клеточном уровне. |
|
Биохимия |
Использовать знания об особенностях обмена веществ в миокарде, энергообеспечение функций миокарда |
|
Деонтология в медицине |
Демонстрировать владение морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста и умение применять их при общении с больным |
|
Латинский язык и медицинскаятерминология |
Применять латинскую медицинскую терминологию при обозначении основных жалоб больного, симптомов и синдромов ишемической болезни сердца |
- 4. Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию:
4.1.Перелик основных терминов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:
підготовці до заняття:
|
№ |
Термин |
Определение |
|
|
Ишемическая болезнь сердца |
— Острый или хронический состояние, основу которого составляет несоответствие между потребностью сердца в кислороде и реальной возможностью его кровоснабжения. |
|
|
Стенокардия |
– боль или дискомфорт в грудной клетке, связанный с ишемией миокарда |
|
|
Инфаркт миокарда |
– некроз сердечной мышцы вследствие полного прекращения кровотока по коронарной артерии или невозможности адекватного кровоснабжения при внезапном значительном повышении потребности миокарда в кислороде |
|
|
Коронарная недостаточность |
– патологический процесс, при котором венечные сосуды не могут обеспечить потребность миокарда в кровоснабжении. |
|
|
«Критический стеноз» |
– это минимальное уменьшение просвета сосудов, при котором возникает ишемия. У человека составляет 75%. |
|
|
Реперфузионного синдрома |
-это увеличение повреждения миокарда, которое возникает при восстановлении кровоснабжения ишемизированного участка сердечной мышцы. |
|
|
Резорбцийно-некротический синдром |
– проявления развития перифокального воспаления вокруг зоны некроза и резорбции содержания поврежденных клеток в кровь (появление в крови сердечных ферментов (КФК),сердечных тропонинов). |
|
|
Аутоиммунный синдром (синдромДресслера) |
– аутоиммунное поражение серозных оболочек с развитием полисерозит (плеврита, перикардита), артритов, пневмонии у больных инфарктом миокарда. |
|
|
Кардиогенный шок |
– это быстрое снижение насосной функции сердца с падением артериального давления и развитием гипоперфузии органов и тканей. |
|
|
Status anginosus |
– форма инфаркта миокарда с типичным болевым |
|
|
Status asthmaticus |
– форма инфаркта миокарда, которая проявляется сердечной астмой и отеком легких без выраженного болевого приступа(до 10%) |
|
|
Status gastralgicus |
– форма инфаркта миокарда, которая проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями, связанными с раздражением солярного сплетение |
|
|
Дуга Парді |
– специфические изменения на ЭКГ в самый острый период инфаркта миокарда, проявляющиеся подъемом сегмента ST с переходом в высокоамплитудные зубец Т |
|
|
Кардіальний тропонін |
– маркер некроза кардиомиоцитов, который представляет собой компонент тропомиозинового комплекса кардиомиоцита тп высвобождается в РОКВА после его гибели (диагностически значимый уровень> 0,1 нг / мл) |
4.2.Теоретични вопросы к занятию:
Вопросы, которые следует повторить перед изуче нием темы:
- Назовите строение сердца.
2. Какими сосудами кровоснабжаются различные отделы миокарда?
3. Как миокард реагирует на ишемию?
4. Опишите последовательность изменений миокарда при длительной ишемии на макро ¬ — и микроуровнях.
5. Каким образом изменяется интенсивность биохимических процессов в ишемизированной миокарде?
6. Что такое аэробный и анаэробный путь окисления жирных кислот в миокарде? Какой из них экономически более выгоден?
7. Какие биологически активные вещества и ферменты выделяются в кровоток при некрозе миокарда? Какие из них считаются специфическими маркерами кардионекрозу?
8. Какие отведения ЭКГ характеризующие состоянием межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок сердца?
Вопросы, которые следует усвоить при изучении темы:
- Что такое ишемическая болезнь сердца?
2. Которая этиология развития ИБС?
3. Что такое фактор риска ИБС (модифицированные и не модифицированные) и какие из них играют ведущую роль в возникновении заболевания?
4. Какая классификация ИБС используется в Украине на современном этапе?
5. Что такое стенокардия?
6. Какие Вы знаете разновидности стенокардии?
7. Чем клинически проявляется стенокардия?
8. Какие инструментальные методы используются для диагностики стенокардии?
9. Что такое нагрузочные пробы и каково их диагностическое значение?
10. Какие ЭКГ-критерии ишемии миокарда Вам известны?
11. Какие функциональные классы стенокардии?
12. Что такое нестабильная стенокардия и острый коронарный синдром?
13. Дайте определение инфаркта миокарда.
14. Каковы основные причины и механизмы развития инфаркта миокарда?
15. Дайте классификацию инфаркта миокарда (по степени поражения, по локализации, за клинической картиной, за периодом течения).
16. Чем клинически проявляется инфаркт миокарда?
17. Какие современные методы диагностики используются для верификации инфаркта миокарда?
18. Назовите ЭКГ-изменения, характерные для разных форм и разных периодов инфаркта миокарда.
19. Какие биохимические маркеры некроза миокарда имеют наибольшую диагностическую ценность?
- 5. Содержание темы:
Ишемическая (ischo — греч. Задерживать, останавливать и haima — кровь) болезнь сердца — это острое или хроническое поражение миокарда, основой которого является уменьшение или прекращение кровоснабжения сердечной мышцы, вызванное атеросклеротическим процессом в коронарных артериях или, реже, нарушением их функционального состояния (спазм, нарушение регуляции тонуса).
Термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) был предложен Комитетом экспертов ВОЗ в 1962 году и объединил в себе различные клинические проявления поражения коронарных сосудов. В зарубежной, особенно англоязычной, литературе более распространен термин «болезнь коронарных артерий» (coronary artery disease).
В современной классификации ИБС (утвержденной на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины в 2000 году) выделяют 5 основных форм:
Внезапная коронарная смерть-
Стенокардия-
Инфаркт миокарда-
Кардиосклероз-
Безболевая ишемия-
Этиология. Среди основных причин поражения коронарных артерий и развития ИБС выделяют следующие:
Атеросклероз коронарных артерий (90-97%)-
Спазм коронарных артерий-
Тромбоз (преходящие или постоянный) коронарных артерий вследствие-
повышение функциональной активности тромбоцитов,
снижение фибринолитического потенциала крови,
усиление коагуляционного потенциала крови
Главным этиологическим фактором ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Более 95% случаев ИБС вызванные атеросклеротическим поражением сосудов.
В основе атеросклеротических изменений лежит образование бляшек, которые представляют собой выступающие в просвет сосуда фиброзные утолщения, которые возникают вследствие размножения и миграции в интиму клеток гладких мышц, накопление внутриклеточных и внеклеточных липидов, коллагена, макрофагов и эластичных волокон. С годами этот процесс прогрессирует и приводит к значительному сужению просвета сосуда. Пока бляшка невредима, она является стабильной. Повреждения атеросклеротической бляшки вследствие различных причин, например, нарушение функции эндотелия сосудов, кровоизлияния в бляшку, спазм в месте повреждения и проч., Приводят к разрыву бляшки. Ее фиброзная крышка трескается, либо частично отрывается, дополнительно уменьшает просвет сосуда, провоцирует спастическое сокращение неповрежденной части сосуда, вызывает формирование тромбоцитарных агрегатов и может приводить к тромбозу. Таким образом, дестабилизация атеросклеротической бляшки обусловливает прогрессирование нарушения тока крови через коронарную артерию динамического генезиса — замедление и уменьшение кровотока (тромбоцитарная агрегация, спазм), вслед за чем может формироваться полная окклюзия сосуда (тромбоз).
За последние десятилетия накопилось немало фактов, свидетельствующих роль инфекционного фактора в поражении сосудистой стенки. В частности, установлено этиологической роли Chlamydia pneumoniae в потенцировании развития атеросклеротического процесса.
В клинической практике большое значение имеет выяснение факторов, способствующих развитию атеросклероза, в том числе, коронарных сосудов. Они объединены в понятие «факторы риска» и включают генетические, метаболические и средовые влияния. Атерогенная действие влияния факторов риска среды и нарушения обмена веществ особенно значительное у лиц с наследственной предрасположенностью к атеросклерозу.
Основные факторы риска ИБС
1. Немодифицированные:
неблагоприятная наследственность (ИМ или внезапная смерть ближайших родственников в возрасте до 55 лет для мужчин и до 65 лет для женщин)-
возраст-
мужчины> 50 лет
женщины> 55 лет
2. Модифицировать:
курения-
артериальная гипертензия-
сахарный диабет-
3. Потенциально или частично модифицировать:
гиперхолестеринемия (холестерин-> 5,2 ммоль / л)
снижен уровень липопротеидов высокой плотности (-<1,0 ммоль / л)
повышенный уровень фибриногена (-> 4 ммоль / л)
увеличение содержания С-реактивного протеина-
Второстепенные факторы риска ИБС
низкая физическая активность-
психический и эмоциональный стресс-
избыточная масса тела-
низкое содержание солей кальция в воде-
пероральные противозачаточные средства-
подагра-
Патогенез. В основе классической схемы патогенеза хронической ИБС лежит взаимодействие двух главных факторов — стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и повышение потребности миокарда в энергии.Атеросклероз венечных артерий ведет к частичной или полной их непроходимости. Непосредственной причиной этого может быть атеросклеротическая бляшка, увеличивается в размерах, особенно при циркулярном поражении сосуда. Однако, кровоснабжение сердечной мышцы в состоянии покоя длительное время остается адекватным требованиям. Первые клинические признаки ограниченного кровоснабжения миокарда начинают появляться при сужении коронарной артерии более чем на 50% ее просвета.
Морфологически атеросклеротическая бляшка состоит из липидного ядра и фиброзного покрова. В клинике заболевания чрезвычайно важно, насколько плотным остается покров, поскольку в случае его повреждения (разрыва, отрыва, растрескивания) и контакта крови с липидным ядром происходит быстрая активация свертывания крови и формирования тромба в коронарной артерии, который может полностью перекрыть ее просвет. В этом случае у больного развиваются острые формы ИБС — нестабильная стенокардия или острый инфаркт миокарда (в зависимости от продолжительности и степени перекрытия сосуда).
Стенокардия
Стенокардия (аngina pectoris) — приступ загрудинной боли, связанный с ишемией миокарда вследствие роста его метаболических потребностей (тахикардия, повышение АД, сердечного выброса и т.д.).
Подробное описание стенокардии был впервые данный В. Геберденом (1768). Им было описано стенокардией напряжения, покоя, типичное распространение боли (иррадиацией) в левую руку и использован термин грудная жаба (angina pectoris).
Механизм развития боли при стенокардии. В сердце нет специальной болевой чувствительности. Боль возникает в результате специфического раздражения нервных окончаний и стволов афферентных нервов метаболитами, которые высвобождаются при ишемии. Метаболиты, ответственные за болевые ощущения, окончательно не идентифицированы поэтому их объединяют термином «вещества, продуцирующие боль», а именно, в зонах ишемии миокарда накапливается молочная, аденозинтрифосфорная кислоты, неорганический фосфор, увеличиваются концентрации Н +, кининов, ацетилхолина и других физиологически активных соединений, уменьшается содержание внутриклеточного калия, накапливается натрий. Они вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных сосудов. Импульс раздражения по принципу висцеросенсорного рефлекса передается сегментарно в составе задних корешков и спинальных ганглиев (С8, Д2, Д3, Д4) до задних рогов спинного мозга, далее до таламуса, где формируется болевая доминанта, которая имеет свое отражение и в коре головного мозга. В связи с тем, что в составе задних корешков спинного мозга проходят сенсорные нервные волокна кожаной рецепции, раздражение из которых также передается в таламуса, ощущение боли проводится на периферии соответственно зонам Захарьина-Геда (чаще: грудина, левое плечо, внутренняя поверхность левой руки).
Основным (часто — единственным) клиническим проявлением стенокардии является болевой приступ, который имеет специфические характеристики:
1. Боль обычно имеет загрудинные локализацию ииррадиацией в левую руку (внутренняя часть предплечья,локтевой сторону ладони, IV и V палец), под левую лопатку, в левую часть нижней челюсти.
2. Боль жгучего или давящего характера, часто больные очень ярко описывают свои ощущения (вроде «слон наступил на грудь», «разлили кипяток или горячий свинец» и т.д.)
3. Обычно боль имеет интенсивный характер, который заставляет больного застыть на месте или остановиться, если он выполнял какую-то работу (симптом «статуи» или»витрины»)
4. Боль провоцируется физической или психоэмоциональной нагрузкой (наиболее частые причины развития приступа стенокардии приведен на схеме 1) и длится от нескольких секунд до 15-20 минут.
5. Боль стихает через 1-4 минуты после прекращения физической нагрузки или приема нитроглицерина.
Основными причинами развития приступа стенокардии считаются:
— Физическая нагрузка
хождения
бег
подъем по лестнице или вниз
чрезмерное физическое напряжение
— Психоэмоциональное стресс
положительные эмоции (чрезмерная радость)
негативные эмоции (чрезмерный сумм, горе)
тревожные сновидения (н и ч н а стенокардия)
— Метеорологические воздействия (ветер, холод)
— Положения лежащие
— Чрезмерная еда
— курение.
С т е н о к а р д и я н а п р е ж е н и я представляет собой наиболее типичный клинический вариант стенокардии, патогенетической основой которого является эпизоды региональной коронарной недостаточности, то есть несоответствия между временно растущей потребностью миокарда в кислороде и уровнем кровообращения в бассейне стенозированного артерии. Потребность в энергии растет в результате увеличения работы сердца при повышении частоты сердечных сокращений и артериального давления при физической нагрузке, чрезмерных эмоциях, что провоцирует болевой приступ. Гипоксемия, нередко развивается при этом в связи с нарушениями дыхания и кровообращения в малом круге, усиливает степень ишемии.
Основной жалобой больных при стенокардии напряжения является боль или дискомфорт за грудиной продолжительностью до 15-20 минут, которые возникают при физической нагрузке и исчезают при его прекращении во время отдыха или после приема нитроглицерина под язык. Эти ощущения за грудиной больными воспринимаются как сжатие, жжение или тяжесть в груди или одышка. Типично иррадиацией боли в левую руку, плечо но она может быть и необычной, например, в челюсть, зубы, шею, пальцы и т.д.. Часто боль при приступе стенокардии сопровождается чувством страха смерти.
Кроме боли, во время приступа стенокардии больного может беспокоить чувство нехватки воздуха, слабость.
При осмотре больного обращает на себя внимание:
— Застывшая его вне или значительное ограничение движений, иногда на место болевых ощущений указывает приложен к груди рука пациента.
— В отдельных случаях может возникать рефлекторный спазм сосудов гиподермы, что приводит к бледности кожных покровов.
Учитывая короткодлительность нападения и значительное недомогание больного в этот момент проведения физикального обследования сердечно-сосудистой системы нецелесообразно, а кроме того — малоинформативный. Обычно можно обнаружить тахи-или, реже, брадикардию. Артериальное давление может оказаться повышенным (часто именно при подъеме артериального давления у больного и возникает приступ стенокардии).
Следует отметить, что в период между приступами больного может ничего не беспокоить, а результаты физикального обследования не будут отличаться от нормы или соответствовать данным, характерным для сопутствующей патологии (признаки гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни и прочее).
Оценка тяжести стенокардии проводится на основании количества нападений в течение определенного времени (суток, недели, месяца), количества таблеток нитроглицерина, что приходится принять больному для устранения боли, и анализа физической нагрузки, которое способно вызвать у пациента приступ стенокардии. Для оценки способности больного выполнять физическую нагрузку предложено выделять функциональные классы (классификация Канадской Ассоциации кардиологов, обще признано в последнее время во всех странах мира):
I функциональный класс — приступы стенокардии возникают только при чрезмерных физических нагрузках, привычную для больного физическую работу он выполняет свободно.
II функциональный класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности в привычном для пациента темпе на расстояние более 500 м или подъеме более чем на один этаж. Вероятность нападения повышается в первые часы пробуждения, в холодную погоду с ветром, при эмоциональном напряжении.
III функционального класса — значительное ограничение обычного физической нагрузки, приступы возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние от 100 до 500 м, при поднятии в пределах одного этажа.
ИV функциональный класс — стенокардия возникает при незначительных физических нагрузках, ходьбе на расстояние до 100 м, приступы возникают в покое.
Долгое время диагностика стенокардии основана лишь на жалобах больного характерны болевые приступы. Однако, с появлением инструментальных методов обследования оказалось возможным объективно подтвердить наличие ишемии миокарда.
В настоящее время для выявления стенокардии используются следующие диагностические мероприятия:
1. ЭКГ исследования (информативное только при нападении)
2. Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.
3. Нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест)
4. Коронарография
5. Радиоизотопное исследование (чаще с 99mТс и 201Tl)
Первые инструментальные исследования, которые были предложены для верификации ишемии миокарда, были основаны на методе ЭКГ. Однако следует заметить, что изменения на ЭКГ можно зарегистрировать только во время приступа стенокардии, в период между болевыми приступами любые ишемические изменения на ЭКГ могут отсутствовать. Приступ стенокардии напряжения, как правило, сопровождается следующими признаками:
— Смещением сегмента ST вниз от изоэлектрической линии (депрессией сегмента ST) на 1 мм и более (рис. 2 — 1). Это характерно для ишемии субэндокардиальных слоев миокарда, которые во время систолы подвергаются наибольшей напряжение и экстраваскулярный сжатия. При ишемии миокарда индекс субэндокардиальный / субэпикардиальный кровоток снижается. Следовательно для стенокардии напряжения характерно ограничение и неадекватное распределение кровотока в области ишемии, достигает критического уровня преимущественно в субэндокардиальных шарах миокарда.
1 2
Рисунок 2. Пример изменений на ЭКГ во время приступа стенокардии:
1. смещение сегмента ST ниже изолинии
2. сочетание депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т
В отдельных случаях депрессия сегмента ST может сопровождаться появлением отрицательного зубца Т (инверсией зубца Т, рис. 2 — 2).
Поскольку быстрая регистрация ЭКГ именно во время приступа стенокардии не всегда возможна, было предложено другой метод выявления ишемии миокарда — холтеровское (суточное, амбулаторное) мониторирования ЭКГ, которое представляет собой длительную регистрацию ЭКГ в условиях повседневной активности пациента с последующим анализом полученной записи. Во время мониторирования больной должен вести дневник, специально разработанный для выявления ишемии миокарда. Ключевым времени возникновения болевого приступа по записи больного и появлению на ЭКГ характерных изменений (депрессии сегмента ST и / или инверсии зубца Т) подтверждает ишемический характер боли у больного и наличие у него стенокардии.
В клинических условиях ишемии миокарда можно воспроизвести с помощью нагрузочных проб — дозированной физической нагрузки на велоэргометре, тредмиле или при подъеме по лестнице. Если при погрузке проводить регистрацию ЭКГ, можно обнаружить появление ишемических изменений и установить тот уровень напряжения, какой их вызывает.
«Золотым стандартом» диагностики степени и локализации поражения коронарных сосудов считается на сегодняшний день ангиография коронарных сосудов (или кардиография).Ниже приведены коронарограмму больного с атеросклерозом венечных сосудов и приступами стенокардии. Четко видны дефекты наполнения сосудов (обозначено стрелками), диаметр и локализацию пораженных сосудов.
Рисунок 3. Коронарограма хворого із атеросклеротичний ураженням вінцевих судин.
Стрілками показано дефекти наповнення в місцях атеросклеротичних бляшок.
Стенокардия напряжения, характеризующаяся стереотипностью клинических проявлений и условий возникновения ишемических эпизодов называется с т а б и л ь н о й. Развитие болезни проявляется в прогрессирующем уменьшении толерантности больного к физической нагрузке и возникновении приступов в покое.
При ухудшении коронарного кровотока клиническая ситуация становится нестабильной: приступы стенокардии приходят чаще, даже в покое, спонтанно, интенсивность боли и его продолжительность нарастают, уменьшаются толерантность к физической нагрузке и эффективность нитроглицерина.Такой ход коронарного синдрома называется н е с т а б и л ь н о й с т е н о к а р д и является ю и представляет собой состояние с высоким риском развития инфаркта миокарда или внезапной коронарной смерти. Существуют следующие клинические варианты нестабильной стенокардии.
С т е н о к а р д и я, щ о возникает впервые, диагностируется при появлении первых симптомов стенокардии в течение последнего месяца. Эволюция этой формы стенокардии может рассматриваться в двух направлениях: как «предынфарктное» состояние с прогрессирующим течением и высоким риском развития внезапной коронарной смерти и инфаркта миокарда или стабилизация течения болезни или даже исчезновение симптомов.
П р о г р е с у ю ч а с т е н о к а р д и я диагностируется при смене обычного стереотипа боли, увеличении его интенсивности и продолжительности в ответ на меньшие физические усилия, а также уменьшении эффекта от приема нитроглицерина в течение последнего месяца. Это состояние также определяется как «предынфарктное».
С т е н о к а р д и я с д о к у м е н т о в а н и м с п а с м о м или вариантная ангина описана впервые Н. Принц метала с соавторами (1959) и характеризуется приступами интенсивной боли в состоянии покоя сопровождающихся повышением сегмента ST на ЭКГ. Наиболее важной особенностью этой формы стенокардии является то, что она возникает в условиях, когда нет оснований для увеличения метаболических потребностей миокарда, чем отличается от стенокардии напряжения. Приступы продолжаются до 30 минут, нередко возникают в предутренние времена, обычно в одно и то же время, то есть имеют циклический характер.
При проведении коронарографичних исследований показано, что в основе части этих нападений лежит преходящая динамический сегментарный стеноз, как правило, проксимального отдела коронарного сосуда, обусловленный спазмом или, что вероятнее всего, обратной агрегацией тромбоцитов.
Диагностика стенокардии полностью соответствует тактике при коронарном синдроме.
Инфаркт миокарда
(Infarctus myocardii)
И н ф а р к т м и о к а р д а (лат.infarcere — набивать, наполнять и т.п.) — острое заболевание, обусловленное развитием одного, реже нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, с многочисленными клиническими проявлениями, угрожающих жизни больного. Инфаркт миокарда — одна из клинических вариантов острого течения ИБС.
Этиология и патогенез
Частота находок атеросклеротического поражения коронарных сосудов при инфаркте миокарда достигает 96%.
Принципиальной особенностью патогенеза инфаркта миокарда является развитие его в большинстве случаев в бассейне одной коронарной артерии даже тогда, когда имеют место атеросклеротические поражения других ветвей коронарных сосудов. При этом инфаркт миокарда развивается в бассейне коронарной артерии, что необязательно самые значительные атеросклеротические поражения. Степень стеноза коронарной артерии при хроническом течении ИБС часто значительнее, чем при инфаркте миокарда. Эта чрезвычайно важная особенность инфаркта миокарда свидетельствует об участии других факторов острых нарушений коронарного кровообращения наряду с атеросклерозом. Важнейшим из них является тромбоз коронарной артерии. Тромботическая окклюзия коронарной артерии развивается у 80% больных инфарктом миокарда.
Общая схема патогенеза инфаркта миокарда на фоне тромбоза коронарной артерии гипотетически может быть рассмотрена следующим образом. В зоне атеросклеротической бляшки создаются условия для развития тромбоза. Это повреждение эндотелия, кровоизлияния, некроз, разрыв и воспаление атеросклеротической бляшки.
Установлено, что сужение коронарной артерии на 40-60%, что не уменьшает кровоток, вызывает повреждение эндотелия, образования кратеров, десквамацию и фрагментацию, прикрепление тромбоцитов в местах повреждения и микротромбоза. Полная окклюзия артерий, как правило, не завершается за счет гиперплазии ткани бляшки. Завершающим этапом полной окклюзии является тромбоз.
Процесс тромбообразования начинается с адгезии и агрегации тромбоцитов, затем откладывается фибрин.Форменные элементы крови, содержание раскрытых бляшек также включаются в сгусток, который формируется. При разрыве такой бляшки и значительных дефектах эндотелия процесс тромбообразования может нарастать очень быстро.
Если восстановление перфузии не наступает, то в результате некроза миокарда, начинающийся с субэндокардиальных отделов, развивается дисфункция пораженного желудочка.
Причиной острой закупорки или резкого сужения иногда может быть разрыв сосудов, питающих стенки сосудов (vasa vasorum) коронарных артерий. Обусловленный разрывом кровоизлияние в толщу артериальной стенки встречается чаще всего при сопутствующей артериальной гипертензии.
Периоды течения инфаркта миокарда
острый период (ишемический) — первые 6 часов после окклюзии сосуда до формирования некроза
Острый — первые 2-10 дней заболевания, когда преобладают процессы некробиоза с перифокальным воспалением
Подострый — протекает в 4-8 недели заболевания, в зоне некроза формируется рыхлая соединительная ткань
Период рубцовых изменений — протекает до 6 месяцев, формируется полноценный рубец из соединительной ткани
На фоне очагов некроза, периинфарктнои зоны повреждения и ишемии миокарда нарушается его сократительная функция, что является причиной снижения сердечного выброса и минутного объема крови. Вследствие этого может развиваться острая левожелудочковая недостаточность и (или) кардиогенный шок. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накопления продуктов обмена. Метаболические нарушения в миокарде является причиной его электрической нестабильности, что может приводить к тяжелым нарушениям ритма сердца, которые нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков и остановкой сердца.
Следовательно главные причины смерти больных при инфаркте миокарда: острая сердечная недостаточность — шок, отек легких и терминальные аритмии.
Клиника
Основные симптомы инфаркта миокарда зависят от клинического варианта дебюта болезни, периода ее течения и развития тех или иных осложнений.
Огромной заслугой выдающихся отечественных клиницистив В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско в международной врачебной практике считают первое прижизненное описание клинической картины трех «классических» форм течения тромбоза коронарных артерий: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).
Клинические варианты дебюта инфаркта миокарда
1. Типичный
ангинозного (status anginosus)-
типичный боль в грудной клетке (70-90%)
2. Атипичные
астматический (status asthmaticus)-
сердечная астма, отек легких без выраженного болевого приступа (до 10%)
абдоминальный (status gastralgicus)-
боль в эпигастрии, диспепсические явления
аритмичный-
острые нарушения ритма сердца и проводимости без типичного болевого приступа (возможна внезапная коронарная смерть)
церебральный-
головокружение, инсульт
атипичный по локализации боли-
болевой приступ в местах иррадиацией боли
бессимптомное-
случайные ЭКГ-находки (до 20-25%)
В зависимости от размера, локализации и распространения некроза, а также особенностей течения заболевания различают следующие формы инфаркта миокарда.
Морфологические формы инфаркта миокарда
1. По размеру некроза
a) в е л ь к о в о г н и щ е в ы й (по современной классификации — инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q)
за поражением толще сердечной мышцы-
трансмуральный (поражена вся толща мышцы)
интрамуральный (некроз внутришньостинний, не достигает эпикарда или эндокарда)
б) д р и б н о в о г н и щ е в ы й (по современной классификации — инфаркт миокарда без зубца Q)
по исключительным поражением слоев сердечной мышцы-
субэндокардиальный (некроз в слое, расположенном под эндокардом)
субэпикардиальный (некроз в слое, расположенном под эпикардом)
2. По локализации
передней
верхушечный
боковой
септальный
задний
нижней-
базальный-
3. По течению
расширение зоны инфаркта (новые очаги некроза в течение первых 72 часов болезни)
рецидивирующий (новые очаги некроза сроком от 72 часов до 8 недель болезни)
повторный (новые очаги некроза через 8 недель)
Самый главный симптом инфаркта миокарда — б е л ь, однако наблюдаются также одышка, потеря сознания, рвота и сильная утомляемость. Но следует помнить, что боль в грудной клетке, что приходит после первых 12 часов течения острого периода инфаркта миокарда, чаще имеет другие характеристики: связан с дыханием (может появляться при вдохе), может измениться вследствие изменения положения тела . Эта боль другого происхождения — следствие перикардита как результат субэпикардиальный инфаркта, что подтверждается появлением шума трения перикарда.
Субъективные симптомы при инфаркте миокарда
• Болевой синдром
1. Характер — интенсивный, нестерпимый
давящая (вроде «тяжелая плита лежит на груди»);
жгучий (вроде «раскалываются грудь»);
(вроде «клин, вбитый в грудь до самой лопатки»);
2. Локализация — за грудиной, в прекардиальный участке, в эпигастрии
3. Иррадиацией — как при стенокардии
4. Продолжительность — от 15-30 минут до нескольких часов
5. Реакция на нитроглицерин — не покупает боль
• Беспокойство — страх неотвратимой смерти
• Нападение одышки, удушье
• Тошнота, рвота
• Головокружение
• Внезапное появление сильной усталости
Физикальные методы исследования
Объективные симптомы, можно выявить при физикальном обследовании больного инфарктом миокарда не являются строго специфичными для болезни. Иногда при инфаркте не наблюдается никаких физикальных признаков.
Во-первых при обследовании больного следует обратить внимание на его поведение, одновременно произвести поиск симптомов периферийных гемодинамических нарушений, застойных явлений в легких.
Объективные симптомы инфаркта миокарда
В е г е т а т ы в н ы х р е а к и й
симпатикотонична активность
ужас в глазах-
сужение зрачков-
бледность-
потовыделение
тахикардия-
вагуснае активность
рвота-
брадикардия (иногда)-
смешанные
головокружение-
шок-
нарушений сознания-
О с н а к и у ш к о д ж е н и я м и о к а р д а
1) лихорадка
2) расширение границ сердца (чаще слева)
3) систолический шум (при повреждении папиллярных мышц или разрыве межжелудочковой перегородки)
4) шум трения перикарда
О с н а к и п о р у ш е н и е с к о р о т л и в о й ф у н к ц и й м и о к а р д а
1) пародоксально перикардиальная пульсация (острая аневризма сердца)
2) альтернирующий пульс
3) ослабление I тона сердца
4) появление III тона сердца (ритм галопа — «крик сердца о помощи»)
5) появление IV тона сердца
6) падение АД
7) небольшой пульсовое АД
З а с т и й н а с е р ц е в а н е д о с т а т н и с т ь
— Левожелудочковая
1) ортопноэ
2) акроцианоз
3) диспноэ (тахипноэ)
4) крепитация в легких
правожелудочковая (чаще при инфаркте ПЖ, разрыве межжелудочковой перегородки)-
1) диффузный цианоз
2) отеки
3) набухание яремных вен
4) увеличение печени
Клиническая симптоматика течения инфаркта миокарда во многом зависит от характера осложнений заболевания, среди которых чаще всего встречаются:.
1. Терминальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия), другие нарушения ритма и проводимости сердца
2. Острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок)
3. Шок
рефлекторный
аритмичный
4. Острая аневризма сердца
5. Разрывы сердца
6. Тромбоэмболии (большого и малого круга кровообращения)
7. Постинфарктный синдром Дреслера (аутоиммунного генеза)
Установить наличие у больного инфаркта миокарда можно, кроме характерной клинической картины, на основании выявления признаков р е с о р б ц и и н о — н е к р а т и ч н о г о синдрома, данных ЭКГ и результатов биохимического исследования крови .
Признаками резорбцийно-некротического синдрома являются:
ТермометрияÚ
субфебрилитет 37,0-38,00 С (через 6-24 часов)
фебрильная температура (иногда)
Обще-клинический анализ крови (симптом «перекреста» показателей)Ú
лейкоцитоз (первые часы болезни)
нейтрофилез (сдвиг формулы влево)-
анэозинофилия-
ускорение СОЭ (по 3-5 дня)
Биохимический анализ кровиÚ
появление тропонинов Т и I (через 3-4часа)
гиперферментемии
КФК и ее МВ-фракция (через 6-8 часов до 72 часов)-
АСТ, АЛТ (через 24 часа до 3-5 дней)-
ЛДГ и ее ЛДГ1-фракция (через 24 часа до 10-14 дней)-
Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда
1. Критерии ишемии миокарда
изменение формы (равнобедренный, острый) и полярности зубца Т-
2. Критерии повреждения
смещение сегмента ST выше или ниже изолинии-
подъем сегмента ST в горы в грудине отведениях при субепи-кардиальном или трансмуральном повреждении передней стенки левого желудочка-
депрессия сегмента ST в грудине отведениях при субэндокардиальном повреждении передней стенки или трансмуральном повреждении задней стенки левого желудочка-
3. Критерии некроза миокарда
п е р е д н ей стенки — патологический зубец Q или комплекс QS, уменьшение амплитуды зубца R, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V3-V6-
задней стенки — патологический зубец Q или комплекс QS, уменьшение амплитуды зубца R, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т в отведениях III, aVF, II-
Проведение больным инфарктом миокарда эхокардиографии позволяет расширить представление об объеме поражения миокарда и характер осложнений. С помощью этого метода исследования можно выявить:
Зоны дискинезии миокарда-
Аневризма-
Снижение фракции выброса левого желудочка-
Пристеночные тромбы-
Инфаркт миокарда правого желудочка-
Когда диагноз инфаркта миокарда вызывает сомнения в специализированных кардиологических центрах используют сложные методы неинвазивной (вентрикулография, сцинтиграфия миокарда) и инвазивной диагностики (селективная коронарография).
Радионуклидные методы
Сканирование сердца с 201Tl (или сестамибием)Ú
«холодный очаг» — зоны некроза, который накапливает изотоп через несколько часов после острого инфаркта миокарда-
Сканирование сердца с 99Тс — пирофосфатомÚ
«горячее очаг» — зоны некроза, который накапливает изотоп через 12 часов и «светится» в течение 2-3 месяцев-
вентрикулографияÚ
зоны дискинезии миокарда-
Рентгеноконтрастных коронарография
— Визуализация поражения коронарных сосудов
место нахождения
степень стеноза
количество
анастомозы
Рентгенконтрасна селективная коронарография позволяет уточнить локализацию тромба, провести попытки его локального лизиса посредством тромболитиков (стрепкокиназа, актелизе) и решить вопрос о хирургического лечения (ангиопластика, баланування сосудов, аортокоронарное шунтирование), уточнения локализации тромба и попыток его лизису.
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля.
1. Заполните таблицу: (дать краткую характеристику,обозначить (+) или (-):
|
Стенокардия |
Нестабильная стенокардия |
Острий инфаркт миокарда |
|
| Характеристика боли:
– локализация – длительность – интенсивность – чем снимается |
|||
| Изминения ЭКГ:
– инверсия зубца Т – депресия ST – елевация ST – дуга Парди – зубеци Q |
|||
| Биохимические маркерв:
– миоглобин – тропонин Т – МВ-КФК – АЛТ – АСТ |
- Укажите в таблице, через какое время после развития клинических проявлений инфаркта миокарда в кровообращении появляются в диагностически значимые концентрации и нормализуются маркеры некроза миокарда:
|
Миоглобин |
Тропонин |
МВ-КФК |
АЛТ |
АСТ |
|
| Появление в кровообращении | |||||
| Пиковые значенич | |||||
| Возврат к норме |
- Внесите в таблицу отведения ЭКГ, в которых будут наблюдаться наиболее отчетливые изменения при последующей локализации некроза миокарда:
|
Локализация |
Отвод |
| 1. Передняя стенка левого желудочка | |
| 2. Задняч стенка левого желудочка | |
| 3. Боковая стенка левого желудочка | |
| 4. Межжелудочковая перепонка | |
| 5. Передне–верхущковый ІМ | |
| 6. Задне-боковой ІМ | |
| 7.Передне-переплнчасто-верхушечный ІМ |
Б. Вопросы тест-контроля
1. Кто впервые описал клинику стенокардии:
1. В. П. Образцов
2. М. Д. Стражеско
3. В. Гебердена
4. С. П. Боткин
5. Н. М. Амосов
2. Что считается ведущей причиной развития ИБС:
1. Воспаление миокарда.
2. Атеросклероз коронарных сосудов.
3. Увеличение размеров миокарда при ряде заболеваний.
4. Инфекционное поражение миокарда.
5. Влияние загрязненного окружающей среды.
3. Сколько времени длится приступ при стенокардии:
1. Не характеризуется определенной продолжительностью.
2. От нескольких секунд до 15 минут.
3. Более 30 минут.
4. Иногда часами.
5. В отдельных случаях — до нескольких суток.
4. Поведение больного при приступе стенокардии:
1. Застывает на месте (вне «статуи»).
2. Беспокойный, двигательное и вербальное возбуждения.
3. Занимает положение ортопноэ.
4. Занимает пассивное положение в постели.
5. Меняет положение, пытаясь найти более удобное.
5. Кто из клиницистов впервые описал прижизненную клиническую картину инфаркта миокарда:
1. В. Х. Василенко.
2. Г.А. Захарьин.
3. Ф. Г. Яновский.
4. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско.
5. Н. М. Амосов.
6. Какими изменениями ЭКГ проявляется очаг ишемии:
1. Распространением зубца Q.
2. Углублением зубца
3. Появлением отрицательного зубца Т.
4. Изменениями зубцов желудочкового комплекса.
5. Инверсией зубца Р.
7. Какими изменениями ЭКГ проявляется очаг некроза миокарда:
1. Распространением и углублением зубца Q.
2. Расширением желудочкового комплекса.
3. Появлением отрицательного зубца Т.
4. Изменениями зубца S.
5. Инверсией зубца Р.
8. Инфаркт передней стенки левого желудочка отражается в отведениях:
1. I, II, аVF, V4.
2. I, аVL, V3.
3. I, III, аVL, V5.
4. I, аVR, V6.
5. III, аVF, V3.
9. Инфаркт задней стенки левого желудочка отражается в отведениях:
1. I, II, аVF, V4.
2. I, аVL, V3.
3. I, III, аVL, V5.
4. I, аVR, V6.
5. III, аVF.
10. Инфаркт межжелудочковой перегородки отражается в отведениях:
1. III, аVR, V2.
2. аVR, V1.
3. II, III, аVF, V4.
4. V1, V2.
5. V1, V4.
11. Инфаркт верхушки сердца отражается в отведениях:
1. III, аVR, V2.
2. аVR, V1.
3. II, III, аVF, V4.
4. V1, V2.
5. V4.
12. Инфаркт боковой стенки отражается в отведениях:
1. III, аVR, V2.
2. V5, V6.
3. II, III, аVF, V4.
4. V1, V2.
5. V4.
13. Больной ИБС хорошо переносит обычные физические нагрузки, боль за грудиной возникает только при значительных нагрузках. Определите функциональный класс стенокардии у данного больного:
1. И функциональный класс.
2. ИИ функциональный класс.
3. III функционального класса.
4. IV функциональный класс.
5. V функциональный класс.
14. У больного со стенокардией напряжения физическая активность умеренно ограничена, приступы загрудинной боли возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500 м. Определите функциональный класс стенокардии у данного больного:
1. И функциональный класс.
2. ИИ функциональный класс.
3. III функционального класса.
4. IV функциональный класс.
5. V функциональный класс.
15. Больной со стенокардией напряжения физическая активность значительно ограничена, приступы загрудинной боли возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние 100 — 500 м. Определите функциональный класс стенокардии у данного больного:
1. И функциональный класс.
2. ИИ функциональный класс.
3. III функционального класса.
4. IV функциональный класс.
5. V функциональный класс.
16. Приступы боли за грудиной возникают у больного при малейших физических нагрузках, иногда в состоянии покоя. Определите функциональный класс стенокардии у данного больного:
1. И функциональный класс.
2. ИИ функциональный класс.
3. III функционального класса.
4. IV функциональный класс.
5. V функциональный класс.
17. Которая локализацию боли является наиболее типичной у больных стенокардией.
1. Область сердца.
2. Загрудинная область.
3. Вся передняя поверхность грудной клетки.
4. Эпигастральная участок.
5. Левая половина грудной клетки.
18. Которая иррадиация боли считается более типичной при стенокардии:
1. В левую руку, под левую лопатку.
2. В правую руку, под правую лопатку.
3. В епигастрий.
4. В поясницу.
5. В солнечное сплетение.
19. У больного 65 лет возник приступ интенсивного загрудинной боли, продолжавшийся более 4 часов и не снимался приемом нитроглицерина. Какая форма ИБС возникла у больного:
1. Типичный стенокардитичний нападение.
2. Ангинозные форма инфаркта миокарда.
3. Астматическая форма инфаркта миокарда.
4. Гастралгический форма инфаркта миокарда.
5. Аритмичная форма инфаркта миокарда.
20. У больного 60 лет появилась тошнота, интенсивная боль в нижней трети грудины и эпигастральной области, который продолжался около 4 часов и прошел только после введения морфина. При регистрации ЭКГ выявлено смещение вверх сегмента ST на 7 мм и появление патологического зубца Q в III стандартном и aVF отведениях. Что наиболее вероятно у больного?
1. Обострение язвенной болезни желудка.
2. Прободение язвы желудка.
3. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка.
4. Приступ стенокардии.
5. Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка.
21. Какие изменения крови является наиболее характерным для острого инфаркта миокарда в первые часы:
1. Анемия, гипохромия эритроцитов, повышение СОЭ.
2. Повышение содержания щелочной фосфатазы.
3. Повышение содержания лактатдегидрогеназы (4 и 5 изоферментов).
4. Эозинофилия.
5. Повышение содержания тропонинов Т и И.
В. Ситуационные задачи.
1. Мужчина 58 лет жалуется на периодические сжимающие боли за грудиной, которые появляются после физической и эмоциональной нагрузки и самостоятельно исчезают через 5-7 мин. покоя. Больного беспокоят также приступы боли в икроножных мышцах при быстрой ходьбе, которые вынуждают его часто останавливаться. Болеет в течение 3 лет, за последние несколько месяцев существенных изменений самочувствия не отмечали. Пульс 72/хв., Сниженного наполнения на артериях тыла стопы. АО 170/90 мм рт. в. Выслушивается акцент II тона и си ¬ с ¬ то ¬ Личный шум над аортой, усиливающийся при закладывании рук за голову.
| 1. У больного имеется синдром: А. коронарной недостаточности В. левожелудочковой недостаточности С. МИОКАРДИТЫ D. правожелудочковой недостаточности Е. эндокардита |
2. Какие изменения на ЭКГ можно ожидать при боли в сердце? А. Депрессии сегмента SТ на 2 мм и более В. Длительную инверсию зубца Т С. Рост вольтажа зубца Т D. Появление патологического зубца Q Е. элевацией сегмента SТ на 2 мм и более |
| 3. Величину артериального давления следует оценить как: А. Гипотензию В. Нормотензию С. «Знеглавлену» гипертензию D. Систолическую АГ Э. систоло-диастолической АГ |
4. Боли в икроножных мышцах наиболее вероятнообусловлены: А. васкулитом В. миозитом С. Расширением артерий D. сужением артерий Е. тромбозом |
| 5. Данные аускультации сердца указывают на наличие у больного A. атеросклероза аорты B. миокардита C. Недостаточности аортального клапана D. перикардита Е. эндокардита |
2. Больной 54 лет жалуется на интенсивные сдавливая боли за грудиной, которые ирадиюють в левую руку, возникли 2 часа назад. Ранее не болел. Пульс 90/хв, аритмичный (4экстрасистолы / мин). АД 140/90 мм рт. в. Ритм галопа наверхушке сердца, систолический шум во II межреберье справау края грудины. На ЭКГ: элевация SТ на 4 мм в отведенияхV5, V6, единичные левожелудочковые экстрасистолы.
- У больного имеется синдром
А. ишемии миокарда
В. МИОКАРДИТЫ
С. перикардита
D. сердечной недостаточности
Е. эндокардита
2. Об тяжелое поражение сердечной мышцысвидетельствует
А. Ослабление тонов
В. Ритм галопа
С. Систолический шум
D. тахикардия
Э. Экстрасистолия
С. Какой признак может указывать на развитие некрозамиокарда?
А. Изменения на ЭКГ
В. Локализация боли
С. Особенности иррадиации боли
D. Продолжительность приступа
Е. Возникновение тахикардии 4. Для уточнения диагнозацелесообразно определить содержание в крови
А. Тропинину Т, миоглобина
В. билирубина
С. ЛДГ
D. щелочной фосфатазы
Е. Холестерина
5. Наиболее вероятная причина систолического шума у больного:
А. Атеросклероз аорты
В. аортального клапана
С. митрального клапана
D. Недостаточность трехстворчатого клапана
Е. Поражение миокарда
6. Исходя из данных ЭКГ, предположите очаг будущегонекроза:
А. Передняя стенка левого желудочка
В. Задняя стенка левого желудочка
С. межжелудочковой перегородки
D. Боковая стенка левого желудочка
Е. Правый желудочек
Рекомендуемая литература:
Основная:
1. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. «Пропедевтика внутренних болезней»-М., 1982.
2. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Чл.-кор. АМНУкраины, проф. В. Ф. Москаленко, проф. Сахарчука И. И.Киев «Книга-плюс» — 2007.
3. Нетяженко В.З., Полишко В.К., Семина Г.А. Руководство к практическим занятиям по семиотика и диагностике в клиникевнутренних болезней, 1994. — С.23-28.
Дополнительная:
1. Бурчинский Р.И. «Внутренние болезни» — К., 1987.
2. Основы внутренней медицины: пропедевтика внутренних болезней (под ред. О. Г. Яворского), Киев «Здоровье» 2004.
3. Пропедевтика внутренних болезней с уходом за терапевтическими больными (под ред. Д.м.н. проф. А. В.Епишин. Тернополь «Укрмедицина» 2001г.
4. Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. «ГЭОТАР-МЕД», 2002.
НМУ 