Митральные пороки сердца: основные симптомы и синдромы на основании клинико-инструментальных методов обследования

Митральные пороки сердца: основные симптомы и синдромы на основании клинико-инструментальных методов обследования

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

имени А. А. Богомольца

                                                            «Утверждено»

                                                              на методическом совещании кафедры

 пропедевтики внутренней медицины № 1

Заведующий кафедрой

профессор В. С. Нетяженко ________________

(Подпись)

«______» _____________ 2011

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

 

Учебная дисциплина Пропедевтика внутренней медицины
Модуль № 2 Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов
Содержательный модуль № 1 Основные симптомы и синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Тема занятия Митральные пороки сердца: основные симптомы и синдромы на основании клинико-инструментальных методов обследования
Курс 3
Факультет II, III, ФПВВСУ

Продолжительность занятия: 3 академических часа

 

Киев-2011

1. Актуальность темы

Пороки сердца встречаются у пациентов разного возраста, имеют разную степень выраженности, часто приводят к формированию осложнений, развития нарушений ритма сердца и манифестации сердечной недостаточности и при клиническом исследовании больного можно получить важные признаки, выявляемые при проведении опроса, осмотре, пальпации прекардиальный области. Важным в исследовании является осмотр шеи, где размещены важные артериальные и венозные сосуды и их изменения являются симптомами заболеваний. Ранняя диагностика пороков сердца и успешное их лечение с применением хирургической коррекции продлевают продолжительность жизни пациентов. Умение диагностировать признаки поражения клапанов сердца являются необходимыми для врачей разного профиля: терапевтов, хирургов, акушеров-гинекологов.

2. Конкретные цели:

  • Методически верно проводить опрос  больных с митральными пороками сердца
  • Выделять жалобы больных, связанные с митральным пороком сердца
  • Анализировать данные, полученные при осмотре, пальпации прекардиальный области, перкуторном определении границ сердца больного с митральным пороком
  • Демонстрировать методику осмотра и пальпации верхушечного и сердечного толчков, объяснять их происхождение
  • Пальпаторно определять феномен «кошачьего мурлыканья» и объяснять его происхождение
  • Демонстрировать методику исследования яремных вен на шее у больного с митральным пороком и анализировать их состояние.
  • Трактовать особенности мелодии сердца у больных с митральным стенозом и митральной недостаточностью
  • Объяснять механизм образования шумов при пороках митрального клапана
  • Анализировать ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия, правого и левого желудочка
  • Выявлять изменения ультразвукового исследования сердца при митральных пороках сердца
  • Давать объяснения изменениям при проведении лабораторных и инструментальных исследований у больных с патологией митрального клапана.

 

3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы

(Междисциплинарная интеграция)

Название дисциплины Полученные навыки
1 Анатомия человека Объяснять анатомию сердца, топографию в грудной клетке, прилежання отделов сердца к передней грудной стенки.
2 Физиология Анализировать сократительную и нагнетательную функции сердца, размер и объемы камер сердца.
3 Патологическая физиология
  • Трактовать причины и факторы, вызывающие увеличение размеров сердца, изменения структур клапанов при ревматическом воспалении.
  • Объяснять последовательность развития изменений структуры и функции левого и правого желудочков при клапанных пороках и повышении давления в малом круге кровообращения.
4 Патологическая анатомия Выявлять изменения структуры миокарда и клапанов сердца при приобретенных пороках сердца, макроскопические изменения сердца после проведенной митральной комиссуротомии и протезирование митрального клапана, структурные изменения при поражении перикарда.

 

4. Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию:

1. Объяснить последовательность развития гемодинамических нарушений при недостаточности митрального клапана и стенозе атрио-вентрикулярного отверстия.

2. Повторить: последовательность расспросса больного, проведение осмотра, пальпации прекардиальной  области, методику перкуссии границ относительной и абсолютной сердечной тупости, аускультаци сердца.

4.1.Перечень основных терминов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

Срок

Определение

Порок (порок) сердца

Defectus (vitium) cordis

— Устойчивое изменение структур клапанного аппарата сердца, которое приводит к нарушению его функций
Клапанный аппарат митрального клапана Совокупность анатомических структур, обеспечивающие нормальное функционирование митрального клапана и включают клапанные створки, сухожильные хорды, папиллярные мышцы, фиброзное кольцо
Митральный порок (порок) Vitium mitrale — Приобретенный или врожденный структурный дефект клапанного аппарата митрального клапана
Insufficientia mitralis Недостаточность митрального клапана
Stenosis ostii mitralis Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
Симптом Ортнера — Наблюдается при митральных пороках сердца и проявляется параличом гортани, осиплостью голоса вследствие сжатия увеличенным левым предсердием nervus reccurens
Рефлекс Китаева — Активное сужение артериол в системе легочной артерии, предупреждает развитие отека легких
Симптом Попова-Савельева — Уменьшение наполнения пульса на левой лучевой артерии, вследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием

4.2.Теоретични вопросы к занятию:

1.Гемодинамични нарушения и механизм компенсации при недостаточности митрального клапана.

2.Как изменятся границы сердца и его конфигурация при недостаточности митрального клапана?

4.Аускультативни признаки недостаточности митрального клапана.
5.Характерные признаки недостаточности митрального клапана на ФКГ.

6.Характерные признаки недостаточности митрального клапана на ЭКГ и ЭхоКГ.

7.Какие морфологические процессы играют основную роль в формировании митрального стеноза?

8.Назвать морфологические (анатомические) варианты митрального стеноза.

9.Гемодинамические нарушения и механизмы компенсации при митральном стенозе.

10.Назвать основные жалобы больных при митральном стенозе.

11.Назвать пальпаторные признаки митрального стеноза и объяснить механизмы их возникновения.

12.Как изменятся граница и конфигурация сердца при митральном стенозе?

13.Назвать аускультативные признаки митрального стеноза и объяснить механизмы их возникновения.

14.Какие отличить «щелчок», «тон» открытия митрального клапана от раздвоения 2 тона, 3 тона?

15.Назваты ЭКГ — признаки увеличения левого предсердия и правого желудочка.

16.Перечислить клинические и рентгенологические признаки легочной гипертензии.

17.Назвать характерные признаки митрального стеноза на ФКГ.

18.Назвать характеные признаки митрального стеноза на ЭКГ и ЭхоКГ.

19. Какие изменения при исследовании пульса можно обнаружить при митральном стенозе с течением времени?

5. Содержание занятия:

Пороками сердца называют стойкие дефекты в строении клапанного аппарата сердца, которые сопровождаются нарушением функции клапана и расстройствами кровообращения. Наиболее часто пороки сердца возникают вследствие ревматического эндокардита. Иногда вследствие септического эндокардита и атеросклероза. Митральный клапан состоит из следующих элементов: клапанных створок, фиброзного кольца, к которому прикреплены створки, папиллярных мышц и хорд, что от них отходят. Сосочковые мышцы вместе с хордами составляют так называемый клапанный аппарат. Площадь митрального отверстия равно 4 — 6 см 2. Площадь обеих створок в 2 — 2,5 раза больше площади клапанного отверстия. Поэтому при смыкании клапана дистальные частицы створок широко сталкиваются между собой. В основе пороков сердца лежит или неполное смыкание (недостаточность) створок вследствие их деформации, или их роста, сужение отверстия (стеноз). Недостаточность клапанов бывает органической и функциональной (относительной).  При органической недостаточности створки клапанов становятся утолщенными, плотными, склерозированные и укороченными. В результате этого полного закрытия митрального отверстия не происходит и через щель, возникающей между створками клапана, кровь возвращается обратно (регургитация крови), из левого желудочка в левое предсердие. Органическая недостаточность клапанов может также развиваться вследствие склероза и сокращение сухожильных хорд. Функциональная (относительная) митральная недостаточность не является следствием поражения двустворчатого клапана и поэтому не является пороком сердца. Она обусловлена ​​расширением клапанного отверстия вследствие выраженной дилятации левого желудочка или изменением тонуса папиллярных мышц и ускорением кровотока при вегетативной дистонии. Таким образом, относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть при гипертонической болезни, пролапсе одного или обеих створок митрального клапана, нефрите, миокардите и других заболеваниях. Несмотря на это, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как и при настоящем пороке. Сужение клапанного отверстия (стеноз) бывает, как правило, органическим. В основе подобного недостатка лежит уплотнение, рубцевание и срастание створок клапана между собой. Такое суженное отверстие затрудняет прохождение крови из одного отдела сердца в другой. По частоте поражения на первом месте стоят пороки двустворчатого клапана, а на втором — пороки аортальных клапанов.     Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана органического характера является результатом ревматического эндокардита. При этом пороке, в результате неполного смыкания створок клапана, кровь во время систолы левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. Левое предсердие при этом расширяется. Во время диастолы вся эта кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. Это приводит к расширению левого желудочка и его гипертрофии.  Нарушение кровообращения долгое время не наступает в результате мобилизации компенсаторных свойств организма. По Ф. Я. Китаеву, компенсация достигается благодаря защитному рефлексу, который идет из левого предсердия, легочных сосудов, стенок легочных артерий и вызывает спастическое сокращения капилляров малого круга, тем самым уменьшая застой крови в нем. Со временем левое предсердие становится слабее, отток крови из предсердия затрудняется и давление в нем повышается, что ведет к застою в малом круге и ретроградно повышается давление в легочной артерии и правом желудочке. В свою очередь, это вызывает усиленную работу правого желудочка, который гипертрофируется и расширяется. Застой распространяется на сосуды большого круга кровообращения.

Клинические признаки.

Клиническая картина зависит от выраженности порока и количества крови, которая возвращается из левого желудочка в предсердие.  Если она не превышает 15-20% ударного объема сердца, каких-либо заметных нарушений гемодинамики не возникает.  Больные в течение нескольких лет, когда недостаток находится в стадии компенсации, не имеют жалоб. С развитием декомпенсации появляются одышка и сердцебиение после нагрузки, чувство тяжести и неприятных, ноющих болей в сердце, быстрой утомляемости. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются ощущения тяжести и болей в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения печеночной капсулы.

Осмотр.  В состоянии компенсации существенных изменений обнаружить не представляется возможным. Далее, в связи с декомпенсацией, отмечается цианоз губ и слизистых. Верхушечный толчок, за счет гипертрофии левого желудочка становится разлитым, смещается влево и вниз. Если  порок возник в детском возрасте, то может наблюдаться сердечный горб.

Пальпация. Обнаруживаетс  усиленный, разлитой верхушечный толчок. Он определяется в пятом, иногда, в шестом межреберьи кнаружи от левой середне-ключичной линии. Усиление верхушечного толчка — один из наиболее постоянных симптомов митральной недостаточности.

Перкуссия.  При перкуссии выявляется смещение границ сердца вверх и влево. Сердце увеличивается вверх за счет увеличения левого предсердия, а затем за счет расширения дуги легочной артерии. Влево сердце увеличивается вследствие гипертрофии и дилятации левого желудочка. С развитием декомпенсации, за счет гипертрофии и дилятации правых отделов сердца, наступает смещение правой границы относительной тупости сердца.

Пульс сохраняет нормальную величину или изменяется очень мало на всех стадиях митральной недостаточности.

Аускультация. В диагностике митральной недостаточности аускультация играет главную роль. Характерными и обязательными признаками недостаточности митрального клапана является ослабление первого тона на верхушке и наличии систолического шума. Ослабление первого тона объясняется нарушением напряжения левого желудочка и механизма захлопывания митрального клапана в начале систолы (отсутствие периода замкнутых клапанов).

Степень ослабления 1 тона соответствует степени митральной недостаточности. При значительной митральной недостаточности и выраженной регургитации первый тон может отсутствовать и заменятся систолическим шумом.  Согласно этому, может прослушиваться патологический (дополнительный) 3 тон. Он образуется в результате быстрого заполнения левого желудочка кровью из левого предсердия, что переполнено, при этом колебания стенок левого желудочка повышается.  2 тон над легочной артерией акцентирован и может быть расщепленным или раздвоенным, вследствие повышения давления в системе малого круга кровообращения. Наиболее важным и постоянным признаком митральной недостаточности является систолический шум, возникающий в результате регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие через отверстие между створками митрального клапана, что сомкнут не плотно. Обычно шум лучше всего выслушивается на верхушке сердца, но нередко местом наилучшего выслушивания систолического шума при митральной недостаточности является область проекции левого предсердия, включающий в себя третье, четвертое и пятое межреберье слева от середнеключичной к середнеподмышечной линии. Шум проводится вниз и влево в подмышечную область. Нередко шум выслушивается и со стороны спины слева под углом левой лопатки.  Характер систолического шума при митральной недостаточности зависит от: 1) величины и силы регургитацийной струи, 2) наличием деформации анатомических структур на пути обратного кровотока. Чаще систолический шум имеет дующий характер. Реже шум приобретает грубый тембр (при различных деформациях створок и сухожильных хорд). Систолический шум, как правило, начинается вместе с 1 тоном или вместо него и занимает всю или почти всю систолу (пансистолический шум). Он лучше проявляется в горизонтальном положении (сохраняется пульс и увеличивается систолический объем крови.) Рентгенологическое исследование.При этом пороке наблюдается более заокругленный контур левого желудочка и увеличение размеров сердца влево и умеренно вверх. При этом «талия» сердца становится сглаженой, и сердце приобретает так называемую митральную конфигурацию.

Электрокардиограмма.

Желудочный комплекс указывает на преимущество левого желудочка: в первом стандартном отведении и левых грудных V5 и V6 увеличен зубец R и маловыраженный зубец S. В третьем стандартном отведении и правых грудных V1 и V2 зубец R низкий, а зубец S выражен.

Фонокардиограмма. На верхушке сердца регистрируется систолический шум ниспадающего характера, который начинается сразу вслед за ослабленными первым тоном. Шум занимает более половины систолы. Вместе с этим, над легочной артерией отмечается увеличение амплитуды второго тона.

Особую форму представляет синдром пролапса митрального клапана, при котором створки, одна из них, прогибаются в полость левого предсердия. Фонокардиографически, во второй половине систолы, регистрируется систолический екстратон (клик), к которому присоединяется тон, который уменьшается и достигает второго тона. При выраженном пролабировании створки может регистрироваться пансистолический лентовидный шум и тогда синдром пролапса митрального клапана не возможно отличить от недостаточности митрального клапана.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия — митральный стеноз.  Причиной этого недостатка всегда ревматический эндокардит. Суженное митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. Поэтому для поддержания нормального кровообращения подключается ряд компенсаторных механизмов.

Гемодинамические нарушения и механизмы компенсации.

При митральном стенозе часть крови, которая не успела пройти в левый желудочек, задерживается в левом предсердии. Левое предсердие, на увеличение в нем объема крови, реагирует усилением и удлинением систолы левого предсердия. Эти два механизма: рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия являются самыми первыми и важнейшими при митральном стенозе. Они позволяют сохранить в течение определенного времени нормальный объем крови, проходящей через митральный отверстие в единицу времени и таким образом компенсирует недостаток.

Но компенсаторные возможности левого предсердия очень ограничены и поэтому вслед за ослаблением его силы развивается застой крови в малом круге, а затем в сосудах и органах большого круга кровообращения. В легочных сосудах и капиллярах давление достигает 50 мм рт. ст. и выше, вместо 25 мм в норме. В этих случаях вступают в действие новые компенсаторные механизмы — увеличение количества функционирующих артерио-сосудистых анастамозов в легких. В дальнейшем гипертрофируется, а затем расширяется правый желудочек. Затем при ослаблении правого желудочка развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана с появлением над ним систолического шума и положительного венного пульса. Затем наступает мышечная слабость правого предсердия с развитием застоя в сосудах большого круга кровообращения с уменьшением застоя в малом круге. Застой в печени приводит к ее увеличению с последующим переходом в цирроз. У больных с высокой легочной гипертензией устье легочной артерии может быть растянутым и появляется диастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехем-Стилла), который прослушивается по левому краю грудины с эпицентром во втором межреберье. Левый желудочек сердца не испытывает каких — либо существенных изменений, так как при стенозе митрального отверстия в него поступает небольшое количество крови.
Клинические признаки митрального стеноза.
             Жалобы. При выраженной клинической картине порока, жалуются на резкую общую слабость, одышку не только при физических нагрузках, но и в покое, приступы удушья ночью, кашель, кровохарканье, сердцебиение, боль в области сердца, перебои в сердечной деятельности, отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота (застой крови в большом круге кровообращения).
          Общий осмотр. Отмечается синюшность кончика носа, ушей, цианотически-розовая окраска щек, акроцианоз (facies mitralis). Если недостаток развилась в детском или юношеском возрасте, может быть сердечный горб. Чаще при этом пороке отмечается недоразвитие, возникающее из-за хронического кислородного голодания. В постели больные принимают вынужденное возвышенное положение. При осмотре шеи, в период декомпенсации, наблюдаются набухшие яремные вены. Верхушечный толчок не изменяется, наблюдается пульсация под мечевидным отростком, в подложечной области (появление патологического явления — сердечный толчок), что является проявлением гипертрофии и дилятации правого желудочка.
Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберьи внутрь от левой середнеключичной линии. В случаях значительного увеличения правого желудочка толчок смещается влево. При пальпации сердечной области определяется сотрясение грудной клетки в области абсолютной тупости слева от грудины — диастолическое дрожание, «диастолическое кошачье мурлыканье» вследствие прохождения крови под давлением через суженное отверстие. Пульс малый, мягкий, разный на обеих руках. С появлением мерцания предсердия он становится аритмичным, появляется дефицит пульса.
Перкуссия. Зона сердечной тупости увеличена вверх — за счет увеличения левого предсердия и вправо — за счет гипертрофии правого желудочка. Вверх граница сердца смещается за счет левого предсердия, его ушка и расширение дуги легочной артерии. Вправо граница сердца смещается за счет увеличения правого желудочка и правого предсердия. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
Аускультация. Имеет большое значение для постановки диагноза митрального стеноза. Сердце нужно выслушивать не только в ортостатике, но и в положение на левом боку после дозированной физической нагрузки. Первый тон на верхушке сердца усилен, хлопающий вследствие малого наполнения кровью левого желудочка, увеличение его максимального напряжения во время систолы, склерозирование, сокращение створок митрального клапана. 1 тон приобретает оттенок хлопка. Усиленный хлопающий 1 тон возникает в результате уплотнения створок митрального клапана при сохранении их подвижности и сокращение их свободного края в результате сращения комиссур. Более плотные и короткие структуры при своем колебании дают интенсивный и высококачественный звук. При нарастании ригидности створок митрального клапана или снижении сократительной способности миокарда 1 тон теряет хлопающий отенок.
2 тон акцентированный на легочной артерии и может быть расщепленным. Акцент обусловлен резким повышением давления в легочной артерии, а расщепление зависит от неодновременного захлопывания клапанов легочной артерии и аорты. В данном случае раньше  захлопывается аортальный клапан, так как давление в аорте снижено.
Не считая двух тонов, прослушивается также дополнительный тон — тон открытия митрального клапана (щелчок). Он вызван колебанием уплотненных, утолщенных и сросшихся между собой створок митрального клапана во время его открытия в начале диастолы левого желудочка. На фонокардиограмме щелчок фиксируется после окончания второго тона, через 0,08-0,11 сек. Таким образом, хлопающий 1 тон, акцент 2тона и тон открытия митрального клапана образуют трехчленным ритм, который называется «ритмом перепела«.
Следующей аускультативной особенностью митрального стеноза является наличие диастолического шума. Он возникает в результате быстрого прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек через суженное отверстие. Выделяют несколько вариантов этого шума. Наиболее часто выслушивается пресистоличний шум. Этот шум возникает в самом конце диастолы и обусловлен усиленным сокращением левого предсердия. Он характеризуется малой продолжительностью, растет в своей интенсивности и заканчивается первым хлопающим тоном. В других случаях шум выслушивается в начале диастолы вслед за другим тоном — это протодиастолический шум, который является короче и интенсивно уменьшается.
У некоторых больных может прослушиваться равномерный шум, который занимает всю диастолу — пандиастоличний шум.
На легочной артерии может прослушиваться функциональный диастолический шум. Артериальное давление систолическое — снижено, диастолическое-чуть повышено.
Сосудистое давление в случаях декомпенсации повышено до 200-300 мм.вод.ст.
Рентгенологическое исследование — выявляет митральную конфигурацию сердца за счет увеличения левого предсердия и дуги легочной артерии и сглаживание «талии» сердца. Смещается наружу и правая граница сердца за счет увеличения правого предсердия и правого желудочка.
Легочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге кровообращения.
Электрокардиограмма — предсердный зубец Р увеличен, расширенный и деформированный в первом и втором стандартных, грудных отведениях (p-mitrale).
Часто регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, мерцательная аритмия.
Фонокардиограмма. Характерными признаками звуковой симптоматики этого недостатка является
1.Увеличение амплитуды 1 тона на верхушке сердца. Отсутствие увеличения 1тона указывает на резкое ограничение подвижности митрального клапана (воронкообразный стеноз), значительное снижение сократительной функции миокарда, а также может быть обусловлено мерцательной аритмией.
2.Увеличение интервала Q-1 тон до 0,08-0,12 сек.. Его величина находится в прямой зависимости от величины давления в левом предсердии, оно, в свою очередь, отражает степень сужения митрального отверстия.
3.Увеличение амплитуды 2 тона на легочной артерии, как результат переполнения малого круга кровообращения.
4.Розщеплення 2 тона до 0,04-0,06 сек. с увеличением легочного компонента, возникающее вследствие медленного освобождения правого желудочка, опоздание закрытия клапанов легочной артерии.
5.Появление тона открытия митрального клапана, обусловленного утолщением створок митрального клапана и укорочением их свободного края. При резком ограничении подвижности створок он будет отсутствовать.
Большое значение в оценке степени стеноза имеет временной интервал между вторым тоном и тоном открытия митрального клапана (QS) (интервал II-QS). Он колеблется от 0,04 до 0,12 сек.. Чем больший стеноз, тем раньше наступает открытие митрального клапана, а интервал II-QS становится меньше.
В виде четкой зависимости этого интервала от градиента давления между левым предсердием и желудочком, он является более ценным в диагностике степени стеноза по сравнению с интервалом Q-1 тон.
6.Диастоличний шум при митральном стенозе начинается (щелчком) открытия митрального клапана, а при отсутствии его появляется некоторый промежуток после 2 тона. При выраженном стенозе он занимает всю диастолу и имеет пресистолическое усиление. В случае митрального стеноза характерно трехчленных ритм — «ритм перепела»: дополнительный тон открытия митрального клапана при значительном уплотнении его створок. Этот тон регистрируется на ФКГ через 0,08-0,09 с после начала II тона. Иногда он появляется раньше, иногда, позже — 0,10-0,11 с.
Мощность диастолического шума зависит от следующих факторов: величины митрального отверстия, градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, степени деформации и кальциноза митрального клапана, состояния сократительной функции левого предсердия, наличии мерцательной аритмии.
При очень резком сужении митрального отверстия ток крови очень мал, что не вызывает интенсивного шума. В сочетании с падением контрактальной функции левого предсердия, что может привести к полному исчезновению шума («немая» форма стеноза). При ФКГ анализе подобных случаев надо иметь в виду возросшую амплитуду 1 тона, наличие тона открытия митрального клапана, размер интервала Q-1 тон и 2-OS. Иногда появление диастолического шума на ФКГ способствует положение больного на левом боку после физической нагрузки.
ЭхоКГ: гипертрофия и увеличение левого пердсердя, изменения створок митрального клапана.
Стадии митрального стеноза
1 стадия — Одышка не наблюдается ни в покое, ни при физической нагрузке. Больные полностью компенсированы.
2 стадия — Признаки нарушения кровообращения в малом круге проявляются только при физической нагрузке.
3 стадия — В малом круге выражены признаки нарушения кровообращения, в большом — начальные признаки застоя.
4 стадия — Застой в большом круге кровообращения. Также относятся больные с мерцательной аритмией и другими симптомами поражения миокарда.
5 стадия –«Дистрофическая» стадия, соответствующая 3 стадии нарушения кровообращения по классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко.
Материалы для самоконтроля:

 

Митральная недостаточность

Митральный стеноз

    Ведущие жалобы

 

 
Пальпация прекардиального участка:    
верхушечный толчок

–локализация

– площадь

– сила

 

N, смещенный вправо, влево

N, увиличена,уменьшена

N, , увиличена,уменьшена

 
Наличие сердечного толчка                     Да, нет  
Наличие феномена кошачьего мурлыканья Нет , да (систолическое, диастолическое, локализация)  
симптом Плеша

Да, нет

 
пульсация a.pulmonalis

N, усилена, ослабленая

 

А. Задания для самоконтроля.
1. Приведите нормальные показатели давления (систолического и диастолического) в полостях сердца.
2. Схематически изобразите последовательность гемодинамических нарушений при митральном стенозе и митральной недостаточности.
3. Внесите соответствующие данные в таблице:

 

 

Перкусия сердца:    
– правая граница N, смещена вправо  
– верхняя граница N, смещена вверх, вниз  
– левая граница N, смещена влево  
Аускультация сердца
   
– І тон на верхушке
N, усилен, ослаблен  
– ритм перепела
да (где вислушивается, компоненти), нет  
– шуми
Нет, систолический, діастолический (епицентр, проведение)  
– акцент ІІ тона на основе
нет, на аорте, на легочной арт.  

4. Тесты для контроля усвоения материала:

1). В аппарат митрального клапана входят:
1. Створки митрального клапана.
2. Створки митрального клапана и фиброзно-мышечное кольцо.
3. Створки митрального клапана, фиброзно-мышечное кольцо, сухожильные нити.
4. Створки митрального клапана, фиброзно-мышечное кольцо, сухожильные нити, папиллярные мышцы.
5. Створки митрального клапана, сухожильные нити, папиллярные мышцы.

2). Каковы причины заполнения сердца кровью?
1. Негативное давление в грудной клетке.
2. Градиент давления между полыми венами.
3. Определенный уровень давления в легочной артерии.
4.Определенный уровень давления в аорте.
5.Более высокое давление в правом предсердии, чем в полых венах.

3). Сколько процентов общего объема крови переходит из левого предсердия в левый желудочек в результате градиента давления между ними?
1.20-30%
2. 30-40%
3. 40-60%
4. 60-70%
5. 50-90%

4. Сколько процентов крови притекает из левого предсердия в левый желудочек при систоле предсердия — «предсердная добавка»?
1. 20-30%
2. 30-40%
3. 50-60%
4. 65-75%
5. 70-80%

5). Что такое период изгнания?
1. Время распространения электрического возбуждения в желудочках.
2. Время быстрого нарастания давления в желудочках.
3. Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов аорты и легочной артерии.
4. Время за которое нарастает внутрижелудочковое давление, открываются клапаны легочной артерии и аорты и изгоняется кровь.
5.Час изначальной электрической активации желудочков до начала изгнания крови из желудочков.

6).Площадь левого атриовентрикулярного отверстия в норме составляет:
1. 1-2 см ²
2. 2-3 см ²
3. 2-4 см ²
4. 6-8 см ²
5. 4-6 см ²

7).Нормальное давление в полости левого предсердия:
1. 4-6 мм.рт.ст.
2. 7-10 мм.рт.ст
3.11-15 мм.рт.ст
4. 10-20 мм.рт.ст
5.20-25 мм.рт.ст

8). До каких пределов может повышаться давление в левом предсердии при митральном стенозе без развития отека легких?
1.4-6 мм рт. ст.
2.7-10 мм рт. ст
3. 10-20 мм рт. ст.
4. 20-25 мм рт. ст.
5.30-50 мм рт. ст.

9). На каком гемодинамическом этапе митрального стеноза формируется гиперторфия правого желудочка?
1. Гипертрофия левого предсердия.
2. Повышение давления в левом предсердии.
3. Появление пассивной венозной легочной гипертензии.
4. Появление активной артериальной легочной гипертензии.
5. Появление склероза артерий малого круга кровообращения.

10). В чем заключается компенсаторное повышение давления в левом предсердии при митральном стенозе?
1.Усиливается систола предсердий, происходит их укорочение.
2.Удлиняется систола левого предсердия, происходит усиление ее.
3. Снижается давление в малом круге кровообращения.
4. Увеличивается площадь митрального отверстия.
5. Уменьшается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.

В. Задачи для самоконтроля.
1. Больная к. 27 лет жалуется на одышку, сердцебиение, периодическое повышение температуры тела в вечерние часы до 37,5 º. При осмотре на лице румянец и нежный цианоз слизистой губ. Аускультативно — ритм перепела.
— О каком поражение митрального клапана можно думать?
— Что такое ритм перепела и каковы его составляющие?
2. Больной В. 1932 жалуется на появление кровохарканье после тяжелой физической работы, резкое сердцебиение, одышку. Болеет пороком сердца с детских лет. Последние 10 лет не лечился.
— О чем могут свидетельствовать данные признаки болезни?
— Какие пороки сердца протекают с такими симптомами?
3. У больной после проведенной 7 лет назад митральной комисуротомии обнаружили трехчленным ритм перепелки. Как расценить такое состояние больной?

Материалы методического обеспечения самостоятельной работы студентов
Основная литература:
1. Нетяженко В. С., Полишко В.К., Семина А.Г. Руководство к практическим занятиям по семиотика и диагностике в клинике внутренних болезней. Киев «Хрещатик» -1994. С. 13-16.
2. Пропедевтика внутренних болезней с ред.чл.-корр. АМН Украины, проф. В. Ф. Москаленко, проф. И. И. Сахарчук. Киев, Книга-плюс. 2007 .- с.325-329.
3. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. — Москва. Медицина. 1982 с. 291-299.

  1. Мухин Н.А., Мойсеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней. М., «ГЭОТАР МЕД» 2002. 763с.

    Дополнительная литература:
    1. Маколкин В. И. Приобретенные пороки сердца, М. Медицина 1986. — С.60-118.
    2. Черногубов Б.А. Пороки сердца, М. Медгиз 1950. — С. 68-142
    3. Василенко В.Х. Пороки сердца, М. 1983. — С. 133-208.
    4. Сметнев А.С. Внутренние болезни, М. 1981. — С.77-80.

 

Оставьте комментарий